Бібліотека БДМУ

Головна

Спрощенний режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

К Н И Г И

Періодичні видання

Дисертації та автореферати

Фонд рідкісних видань

Електронна Навчальна література

Публікації засновників кафедр БДМУ

Нововведення у сфері охорони здоров'я

Календар пам'ятних дат

Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Дисертації та автореферати (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ<.>)

Загальна кiлькiсть документiв : 88
Показанi документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Stepanova N., Snisar L., Lebid L., Driianska V.
Назва : Crosstalk between proteinuria, plasma oxalic acid and inflammation in glomerulonephritis patients: an exploratory study
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу: науково-практичний, медичний журнал. - Киiв, 2021. - № 3. - С. 19-27. - ISSN 2304-0238 (Шифр УУ39/2021/3). - ISSN 2304-0238
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПРОТЕИНУРИЯ
ОКСАМОВАЯ КИСЛОТА
Анотація: У цьому обсерваційному поперечному когортному дослідженні ми попередньо оцінили (1) чи залежить концентрація оксалату у плазмі та сечі пацієнтів з гломерулонефритом не тільки від швидкості клубочкової фільтрації, але також від рівня протеїнурії та (2) чи впливає порушення оксалатного метаболізму на стан хронічного запалення. Методи. До дослідження залучено 100 учасників, у тому числі 76 пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) 1–3b стадії: гломерулонефрит (69,7% з них мали нефротичним синдром) та 24 здорових добровольця. Цукровий діабет та швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) 30 мл/хв/1.73 м2 були критеріями виключення з дослідження. Окрім звичайних гематологічних та біохімічних тестів, у всіх учасників дослідження оцінювали концентрацію оксалової кислоти крові, екскрецію оксалату з сечею, а також рівень інтерлейкіну (ІЛ) -6 та моноцитарного хемоаттрактантного протеїну-1 (МХП-1) у сироватці крові. Результати. Визначено, що концентрація щавлевої кислоти у плазмі крові була значно вищою у пацієнтів з гломерулонефритом (19,0 [5,9–45,2] мкмоль/л), ніж у здорових добровольців (5,5 [3,8–7,3] мкмоль/л, р 0,0001). Більш того, нефротична протеїнурія була значною мірою асоційована з підвищенням рівня щавлевої кислоти крові незалежно від віку, статі, ШКФ та індексу маси тіла (відношення шансів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Колесник М., Степанова Н., Снісар Л., Лебідь Л., Непомнящий В., Савченко С.
Назва : Сечова кислота та ризик порушення функції нирок у хворих на гломерулонефрит з нефротичним синдромом: попередні результати поточного одноцентрового проспективного дослідження
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2020. - N 1. - С. 30-35 (Шифр УУ39/2020/1)
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Михалойко І.С.
Назва : Роль порушень гемостазу в розвитку і прогресуванні гломерулонефритів (огляд літератури)
Місце публікування : Буковинський медичний вісник: український науково-практичний журнал. - Чернівці: БДМУ, 2019. - Т. 23, № 1. - С. 120-124. - ISSN 1684-7903 (Шифр БУ5/2019/23/1). - ISSN 1684-7903
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЕМОСТАЗ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Анотація: Мета роботи — викласти останні дані літератури щодо порушень гемостазу у хворих на гломерулонефрит. Висновок. Проведений аналіз даних дозволив узагальнити існуючі дані та визначити перспективи подальших досліджень порушень системи гемостазу при гломерулонефритах на основі визначення коагуляційного гемостазу сечі.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Kaminskyi V. Ya.
Назва : The significance of hereditary factor in the development of chronic kidney disease (glomerulonephritis)
Місце публікування : Сімейна медицина. - К., 2019. - № 3. - С. 20-25 (Шифр СУ21/2019/3)
Примітки : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-головна: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА RH-HR
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА ABO
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА RH-HR
Анотація: Мета дослідження: оцінювання ризику розвитку хронічної хвороби нирок: гломерулонефриту (ХХН:ГН) за антигенами груп крові систем АВ0 і резус (Rh). Матеріали та методи. Було досліджено 315 пацієнтів (166 чоловіків і 149 жінок) із ХХН:ГН, який проявлявся сечовим синдромом (СС) (асимптоматична протеїнурія та/або гематурія). Для встановлення розподілу фенотипів груп крові систем АВ0 і Rh серед населення було обстежено 1428 здорових осіб. Результати. Величина відносного ризику виникнення ХХН:ГН із СС у чоловіків з фенотипом А (ІІ) проти 0 (І) переважала у 7,79 разу таку саму у жінок, а в останніх із фенотипом АВ (ІV) проти А (ІІ) – у 5,15 разу таку саму у чоловіків. Загальною рисою була висока ймовірність захворіти на досліджувану патологію у носіїв фенотипу АВ (IV) Rh– проти 0 (I) Rh–. Особи обох статей із групою 0 (I) Rh– можуть бути стійкими до розвитку цього захворювання. Заключення. Гендерний диморфізм полягав у тому, що найбільший ризик захворіти мають чоловіки з фенотипами АВ (ІV) Rh– та А (ІІ) Rh– проти 0 (І) Rh–, жінки – АВ (ІV) Rh– та В (ІІІ) Rh– проти 0 (І) Rh– і А (ІІ) Rh–. Дещо менший ризик формування патології можливий при наявності фенотипів А (ІІ) Rh+ у чоловіків та АВ (ІV) Rh+ у жінок.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лебідь Л., Снісар Л., Ліксунова Л.
Назва : HELLP синдром на тлі гломерулонефриту: клінічний випадок
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2019. - N 3. - С. 27-30 (Шифр УУ39/2019/3)
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРЕЭКЛАМПСИЧЕСКИЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Анотація: HELLP-синдром (гемоліз, підвищені ферменти печінки та тромбоцитопенія) - важкий та швидко прогресуючий стан, який потребує чітких діагностичних міркувань та негайного лікування. Клінічна картина HELLP-синдрому є різнорідною, єдиним об'єктивним засобом діагностики та оцінки прогресування стану є лабораторні дослідження. HELLP-синдром може призвести до смерті як матері, так і плоду. У статті ми повідомляємо про клінічний випадок діагностики HELLP-синдрому у пацієнтки з гломерулонефритом, який був діагностований у Інституті нефрології Національної академії медичних наук, Київ, Україна.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Шебеко С. К., Зупанець І. А., Пропіснова В. В., Шаламай А. С.
Назва : Гістоморфологічне дослідження нефропротекторних властивостей Глюкваміну при експериментальному гломерулонефриті
Місце публікування : Клініч. фармація. - Х., 2018. - Том 22, № 3. - С. 22-28 (Шифр КУ4/2018/22/3)
Предметні рубрики: Глюквамин
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПОЧЕЧНЫЕ СРЕДСТВА
ГЛЮКОЗАМИН
КВЕРЦЕТИН
ПОЧКИ
Анотація: Гломерулонефрит є однією з головних причин виникнення хронічної хвороби нирок (ХХН). Розвиток даної патології призводить до неминучої ниркової недостатності та інвалідизації хворих. Тому при пошуку нових засобів лікування ХХН доцільним є дослідження їх нефропротекторних властивостей за умов розвитку експериментального гломерулонефриту. Мета дослідження. Експериментальне вивчення впливу препарату Глюквамін на морфологічну структуру ниркової тканини щурів із гломерулонефритом для обґрунтування доцільності застосування в терапії ХХН. Матеріали та методи. Дослідження проводили на моделі активного нефриту Хеймана на 50 щурах. Для оцінки нефропротекторних властивостей дослідних препаратів на 120 добу експерименту у тварин проводили гістоморфологічне вивчення нирок за допомогою стандартних методів світлової мікроскопії. Результати. В ході дослідження було показано, що після введення Глюкваміну впродовж двох місяців під його впливом у щурів з гломерулонефритом спостерігалось значне покращення морфологічної структури нирок порівняно з групою контрольної патології. Препарат сприяв збереженню нормальної цитоархітектоніки нефронів, зменшував прояви в них проліферативних і деструктивних процесів та дегенеративно-дистрофічні зміни нефроцитів. При цьому за ступенем нефропротекторного впливу Глюквамін перевершував активність препаратів порівняння кверцетину та леспефрилу. Висновки. За умов розвитку гломерулонефриту у щурів Глюквамін чинить виразний протекторний вплив на морфоструктуру ниркової тканини, що підтверджує його нефропротекторні властивості, а, отже, є перспективним засобом лікування ХХН.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дріянська В. Є., Величко М. Б., Петрина О. П., Порошина Т. В., Непомнящий В. М., Ліксунова Л. О., Малашевська Н. М.
Назва : Особливості показників імунітету у хворих на непроліферативні форми хронічного гломерулонефриту
Місце публікування : Український журнал нефрології та діалізу. - К., 2018. - N 3. - С. 10-17 (Шифр УУ39/2018/3)
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
HLA АНТИГЕНЫ
Анотація: Мета роботи: визначити особливості HLA-фенотипів та показників цитокінової ланки імунітету з факторами ендотеліальної дисфункції у хворих на непроліферативні (НП) форми хронічного гломерулонефриту (ХГН) з нефротичним синдромом (НС). Матеріал та методи. Вивчали розподіл HLA-антигенів за допомогою мікролімфоцитотоксичного тесту Терасакі у 264 хворих на ХГН, НС (серед яких аналізували дані 96 з НП ГН) та 350 здорових донорів. Морфологічний діагноз був підтверджений методом тонкоігольної нефробіопсії. Для вивчення рівнів цитокінів та факторів ендотеліальної дисфункції в крові 110 пацієнтів використовували імуноферментний аналіз. Результати. Для ХГН, НС відносний ризик високий (RR 2) за наявності HLA-А23, 24, 28, В8, 38, 41, 44 (у хворих на НП ГН +А30), причинна роль (дельта 0.1) показана для А24, 28, В8 (НП +A19+31+32); протекторами захворювання є В12 та В16 (НП +А9). Виявлені антигени-провокатори різних морфологічних форм ХГН. У пацієнтів з НП ГН виявлено в крові високі рівні як про- (трансформуючий фактор росту альфа (TNF-альфа), інтерлейкіну 17 (IL-17), моноцитарний хемоатрактантний протеїн 1 (МСР-1)), так і протизапальних (IL-4, трансформуючий фактор росту бета (TGF-бета)) цитокінів, факторів ендотеліальної дисфункції (фактор росту ендотелію судин (VEGF), розчинна молекула адгезії судинних клітин (sVCAM-1)) та зниження Е-селектину. РівеньMCP-1 у хворих на проліферативні ГН був вищим, ніж у разі непроліферативних форм. Не виявлено достовірних змін цих показників імунітету в групі хворих на НП ГН після проведеного лікування, за винятком зниження TNF-альфа (р = 0,001), але позитивний ефект лікування асоціював з достовірним зниженням концентрацій МСР-1 (р = 0,005) і VEGF (р = 0,028). Висновки. Виявлені достовірні асоціаціїHLA з ХГН, НС та його непроліферативними морфологічними формами дозволяють вважати такі антигени в фенотипі пацієнтів та інші показники імунітету ((TNF-альфа,MCP-1 і VEGF) додатковими прогностичними маркерами.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Синяченко О. В., Егудина Е. Д., Бреславец А. В., Ермолаева М. В. , Чистяков Д. А. , Дядык Е. А.
Назва : Морфология ревматоидного гломерулонефрита и клинико-лабораторные сопоставления
Місце публікування : Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 32-38 (Шифр УУ21/2018/1)
MeSH-головна: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ПОЧКИ
Анотація: Мета роботи - визначити у хворих з мезангіальним гломерулонефритом при різних клініко-лабораторних варіантах перебігу ревматоїдного артриту прижиттєвий характер ураження структур нирок й частоту в них імунних депозитів, оцінити взаємозв’язок iз суглобовим синдромом та екстраартикулярними проявами захворювання. Матеріали та методи. Проаналізовано нефробіоптати 17 хворих (5 чоловіків і 12 жінок у віці від 32 до 68 років) на мезангіальний ревматоїдний гломерулонефрит. Хронічну хворобу нирок I, II, III і IV стадій виявлено у співвідношенні 9 : 5 : 2 : 1, у двох випадках констатовано нефротичний синдром. Результати та обговорення. У хворих на ревматоїдний артрит розвивається мезангіопроліферативний або мезангіокапілярний гломерулонефрит у співвідношенні 2 : 1, а характер ураження окремих ниркових структур залежить від ступеня активності й рентгенологічної стадії захворювання, його серопозитивності за ревматоїдним фактором та антитілами до циклічного цитрулінового пептиду, від параметрів у крові С-реактивного протеїну й циркулюючих імунних комплексів, темпів прогресування суглобового синдрому, наявності периферичної нейропатії, тендовагінітів і ентезопатії, при цьому структурні зміни судин нирок щільно пов’язані з клініко-інструментальними проявами системної ревматоїдної ангіопатії. Тяжкість гломерулярних змін корелює з рівнем нітритурії, тубулярних - з вмістом бета2-мікроглобулінурії, судинних - з показником фібронектинурії. Висновки. Ревматоїдний мезангіальний гломерулонефрит протікає із закономірним тубулоінтерстиціальним компонентом, депозицією імуноглобулінів, C3- і C1q- компонентів комплементу (в стромі клубочках канальцях судинах), причому існує спільність у патогенетичних побудовах суглобової й ниркової патології.
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Дікал М.В., Хоменко В.Г., Рябая О.В., Копчук Т.Г., Білоус В.В.
Назва : Вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту у нирках щурів при хронічному гломерулонефриті
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія: щоквартальний український науково-медичний журнал. - Чернівці: Буковинський державний медичний університет, 2018. - Т. XVII, № 3(ч.2). - С. 39-43. - ISSN 1727-4338 (Шифр КУ27/2018/XVII/3(ч.2)). - ISSN 1727-4338
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МЕЛАТОНИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОЧКИ
Анотація: Мета роботи - дослідити вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та активність ферментів антиоксидантного захисту (АОЗ) у гомогенатах нирок щурів за умов експериментального гломерулонефриту. Матеріали та методи. Досліди проведено на 36 білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях, які перебували в умовах віварію зі сталим температурним та світловим режимами і були розподілені на три групи: перша - контрольна група тварин; друга - тварини, яким моделювали хронічний гломерулонефрит (ХГ) шляхом дворазового внутрішньоочеревинного уведення кролячої нефротоксичної сироватки в дозі 0,6 мл/100 г маси тіла; третя - тварини, яким з метою корекції вводили екзогенний мелатонін в дозі 5 мг/кг впродовж усього періоду розвитку хронічного гломерулонефриту. У гомогенатах нирок визначали вміст дієнових кон'югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) та активності супероксиддисмутази (СОД), каталази (КТ), глутатіонпероксидази (ГПО). Результати. Встановлено, що мелатонін достовірно знижував вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (МДА, ДК), накопичення яких спричиняє глибокі поліорганні пошкодження, у тому числі розвиток ренальної дисфункції. Паралельно підвищувалась активність ферментів антиоксидантного захисту (СОД, КТ, ГПО) у гомогенатах нирок щурів за умов хронічного гломерулонефриту, що є передумовою нормалізації рівноваги про- й антиоксидантної системи нирок. Висновки. Доведено, що мелатонін нейтралізує вільні радикали, перешкоджає процесам перекисного окиснення ліпідів, оскільки знижує концентрацію дієнових кон'югат, малонового діальдегіду та стимулює активність ферментів антиоксидантного захисту, які знешкоджують активні форми кисню.
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Заморський І.І., Дудка Є.А., Щудрова Т.С., Петрюк А.Є.
Назва : Вплив мелатоніну на функціональний стан нирок щурів за умов розвитку гентаміцинової нефропатії на тлі пінеальної гіпофункції
Місце публікування : Клінічна та експериментальна патологія: щоквартальний український науково-медичний журнал. - Чернівці: Буковинський державний медичний університет, 2018. - Т. XVII, № 3(ч.2). - С. 44-49. - ISSN 1727-4338 (Шифр КУ27/2018/XVII/3(ч.2)). - ISSN 1727-4338
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МЕЛАТОНИН
ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Анотація: Мета роботи - дослідити вплив мелатоніну на функціональний стан нирок щурів за умов розвитку гентаміцинової нефропатії на тлі пінеальної гіпофункції. Матеріал та методи. Експерименти проведено на 28 статевозрілих нелінійних білих щурах масою 150-180 г, яких було рандомізовано розподілено на 4 групи (n=7): інтактний контроль (І), у тварин ІІ-IV групи моделювали пінеальну гіпофункцію (ПГ) шляхом утримання протягом 7 днів при постійному освітленні (24.00 год. світло : 0.00 год. темрява), з 8 дня у тварин III-IV груп моделювали гентаміцинову нефропатію (ГН) шляхом щоденного в/м введення щурам 4% розчину гентаміцину сульфату дозою 80 мг/кг один раз на добу протягом 6 днів, тваринам IV групи через 1 год після кожної ін'єкції гентаміцину в/о вводили мелатонін в дозі 5 мг/кг. Функціональний стан нирок щурів оцінювали через 24 год після останнього введення мелатоніну за показниками екскреторної, іонорегулювальної та кислотнорегулювальної функції нирок. Результати. Гіпофункція пінеальної залози викликала десинхроноз функції нирок, що виявлявся зростанням екскреції іонів натрію та калію на тлі зниження діурезу та швидкості клубочкової фільтрації. Введення гентаміцину на тлі пінеальної гіпофункції призвело до розвитку олігуричної форми гострого пошкодження нирок, що виявлялось зниженням клубочкової фільтрації, наростанням ретенційної азотемії, протеїнурією, ацидозом сечі, порушенням реабсорбції іонів натрію та калію, розвитком гіпокаліємії. Застосування мелатоніну дозою 5 мг/кг у профілактично-лікувальному режимі частково компенсувало дефіцит ендогенного гормону та чинило нефропротекторний ефект за токсичного впливу гентаміцину, що підтверджується покращанням досліджених показників діяльності нирок. Висновки. Встановлено, що за умов розвитку гентаміцинової нефропатії на тлі пінеальної гіпофункції мелатонін виявляє нефропротекторну дію, що реалізується у покращанні функціонального стану нирок щурів. Отримані результати створюють підґрунтя для подальших досліджень ефективності застосування мелатоніну для корекції різноманітної ниркової патології, що розвивається в умовах зміненої активності пінеальної залози.
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)