Белоклицкая, Г. Ф. Новые механизмы патогенеза генерализованного пародонтита при кардиоваскулярной патологии [Текст] / Г. Ф. Белоклицкая, О. В. Копчак // Стоматология Эстетика Инновации = Dentistry Aesthetics Innovations : международный научно-практический журнал. - 2017. - Т. 1, № 1. - С. 22-31. - Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ (диагностика, кровь, патофизиология, этиология) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (кровь, патофизиология) Анотація: Цель исследования: определение содержания цитокинов и анти-Hsp60 антител различной специфичности в сыворотке крови пациентов с генерализованным пародонтитом с по- следующей оценкой их роли в патогенезе генерализованного пародонтита (ГП), ассоцииро- ванного с кардиоваскулярными заболеваниями. Материалы и методы. Проведено клинико-иммунологическое обследование 54 пациентов, которые были распределены на 2 группы: 1-я, основная (32 пациента с ГП с хроническим течением); 2-я, сравнения (22 пациента с интактным пародонтом). Клиническое обследование включало общеизвестные индексы и пробы. Иммунологические исследования проведены в сыворотке крови, в которой методом ELISA был определен уровень содержания анти-Hsp60 антител, интерлейкина-1? (IL-1?), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-8 (IL-8), интерлейкина-4 (IL-4), фактора некроза опухоли (FNT-?). У 15 пациентов основной группы был проведен имму- ноблот-анализ. Результаты и обсуждение. Определены клинические особенности течения генерализованного пародонтита на фоне кардиоваскулярной патологии. При генерализованном пародонтите установлено увеличение содержания провоспалительных цитокинов (ІL-6, ІL-8, ІL-1?, FNT?). Выявлены возможные (р0,05) связи между содержанием антител против Hsp60 человека и сопутствующей кардиоваскулярной патологией. У пациентов основной группы среднее содержание прокариотических Hsp60 было достоверно выше (р0,05), чем у пациентов группы сравнения. Результаты иммуноблот-анализа свидетельствуют о накоплении белков теплового шока в стрессированных тканях пародонта и образовании иммунных комплексов с антителами, полученными у пациентов с артериальной гипертензией. Выводы. Выявленные иммунологические изменения могут рассматриваться не только как важный патогенетический механизм развития воспалительно-дистрофического процесса в тканях пародонта, но и указывать на общность с системным патологическим процессом, отражающим развитие как местной, так и общей эндотелиальной дисфункции при кардиоваскулярных заболеваниях. Дод.точки доступу: Копчак, О.В. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |