Ремоделювання лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST: участь техногенних ксенобіотиків [Текст] / Г. В. Світлик [и др.] // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology = Klinichna ta eksperimental'na patologiya : щоквартальний український науково-медичний журнал. - 2018. - Т. XVII, № 1. - С. 105-112. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1727-4338 MeSH-головна: ИНФАРКТ МИОКАРДА (лекарственная терапия) КСЕНОБИОТИКИ (токсичность) СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ Анотація: Мета роботи - з'ясувати роль професійно-шкідливої праці як фактора ризику ремоделювання міокарда та погіршення його функціонального стану після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST. Матеріали і методи. У проспективне дослідження залучено 244 пацієнти з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, 119 з яких спостерігали впродовж 5 років в амбулаторних умовах. Враховували наявність в анамнезі професійно-шкідливої праці. З'ясовували функціональний стан міокарда (згідно результатів електрокардіографічного обстеження). Досліджували ультраструктуру кардіоміоцитів перирубцевих ділянок аневризми лівого шлуночка, отриманих під час оперативного втручання - аортокоронарного шунтування з резекцією аневризми. Результати. Встановлено, що у пацієнтів із професійно-шкідливою працею при виникненні гострого інфаркту міокарда достовірно нижча фракції викиду лівого шлуночка, менш відчутна її позитивна динаміка упродовж стаціонарного етапу лікування та в умовах амбулаторної післяінфарктної реабілітації, частіше формується хронічна аневризма лівого шлуночка. При ультраструктурному дослідженні кардіоміоцитів перирубцевих ділянок аневризми з'ясовано, що в цих осіб значно більша кількість гібернованих та апоптично змінених клітин, які нерідко гинуть шляхом вторинного некрозу. Висновки. Тривалий пошкоджуючий вплив техногенних ксенобіотиків на кардіоміоцити підвищує їх схильність до гібернації, апоптозу і вторинного некрозу. Реваскуляризація міокарда з покращенням його перфузії сприяє відновленню функціонального стану кардіоміоцитів та міокарда в цілому. Дод.точки доступу: Світлик, Г.В.; Кияк, Ю.Г.; Гарбар, М.О.; Галькевич, М.П. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |