Головна Спрощенний режим Опис Шлюз Z39.50
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Соловьев, А. И.$<.>)
Загальна кiлькiсть документiв : 8
Показанi документи с 1 за 8
1.


   
    Роль метаболизма оксида азота в формировании урогенитальных расстройств у женщин в постменопаузе [Текст] / О. В. Ромащенко [та ін.] // Урологія. - 2013. - Т. 17, № 2. - С. 67-68
MeSH-головна:
(метаболизм, физиология)


Дод.точки доступу:
Ромащенко, О. В.; Соловьев, А. И.; Мельников, С. Н.; Билоголовская, В. В.; Щербак, М. А.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

2.


   
    Влияние диизопропилфосфат-олигоэтиленгликоля таурохолевой кислоты на сократительную активность воротной вены крыс в условиях гипоксии in vitro [Текст] / И. Л. Мончак [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - N 6. - С. 25-31
MeSH-головна:
АНОКСИЯ (патофизиология)
МЫШЦА ГЛАДКАЯ (патофизиология, действие лекарственных препаратов)
ТАУРОХОЛЕВАЯ КИСЛОТА (фармакология)
АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ (физиология)
Анотація: Координированная работа гладких мышц (ГМ) полых органов является основой гомеостатического регулирования в системе кровообращения, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. Гипоксия оказывает быстрое влияние на большинство ГМ, проявляющееся, в основном, в уменьшении силы и частоты сокращений. В норме такая реакция на снижение парциального давления кислорода в окружающей среде свойственна и ГМ сосудов, за исключением системы легочного кровообращения. Результатом гипоксической вазодилатации становится, как правило, улучшение кровоснабжения органов и тканей. Однако гипоксия может быть также причиной серьезных повреждений, когда она связана с такими патологическими состояниями, как атеросклероз, вазоспазм, геморрагический инсульт и т. п. Отдельно следует упомянуть состояние реоксигенации после гипоксии/ишемии, которое зачастую приводит к значительным повреждениям тканей. Цель исследования – изучение потенциального противогипоксического действия ДПОГТК на воротной вене крыс, а также оценка возможности применения спектрального анализа Фурье как нового методического подхода для анализа сокращений воротной вены в условиях действия экстремальных факторов.


Дод.точки доступу:
Мончак, И. Л.; Жуковский, О. И.; Поляков, В. И.; Бондарь, В. Н.; Соловьев, А. И.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

3.


    Соловьев, А. И.
    Ионные каналы как фармакологические мишени. Время смены парадигм классической фармакотерапии [Текст] / А. И. Соловьев // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - N 6. - С. 101-106
MeSH-головна:
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА (действие лекарственных препаратов)
КАНАЛОПАТИИ (патофизиология)
РНК ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

4.
Шифр: ФУ18/2017/2
   Журнал

Фармакологія та лікарська токсикологія [Текст] : двомісячне науково-практичне, медичне видання. - Киiв : ТОВ "Видавничий дім "Авіцена", 2007 - . - ISSN 2227-7943. - Виходит раз на два місяця
2017р. № 2
Зміст:
Вринчану, Н. О. Кандидоз. Проблеми та перспективи антифунгальної терапії (частина ІІ) / Н. О. Вринчану. - С.3-17. - Бібліогр. в кінці ст.
Соловьев, А. И. Миогенная автоматия и базальный тонус сосудов (клеточные осцилляторы как фармакологические мишени в терапии сосудистых заболеваний) / А. И. Соловьев. - С.18-46. - Библиогр. в конце ст.
Протиепілептична дія пропоксазепаму при використанні моделі максимального електрошоку. - С.47-53. - Бібліогр. в кінці ст.
Зупанець, І. А. Вивчення впливу препарату "Капікор" на перебіг ендотеліальної дисфункції в щурів з церебральною ішемією / І. А. Зупанець, С. К. Шебеко, І. А. Отрішко. - С.54-61. - Бібліогр. в кінці ст.
Калько, К. О. Циркадіанна залежність гепатопротекторної активності Антралю на моделі гострого парацетамолового гепатиту в щурів / К. О. Калько, С. М. Дроговоз. - С.62-68. - Бібліогр. в кінці ст.
Особливості змін ліпідограми крові щурів за метаболічного синдрому та фармакотерапії естрактом плодів горобини звичайної та ресвератролом. - С.69-75. - Бібліогр. в кінці ст.
Вплив цукрового діабету на розвиток гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. - С.76-84. - Бібліогр. в кінці ст.
Правове забезпечення фармаконагляду в Україні та шляхи його вдосконалення. - С.86-91. - Бібліогр. в кінці ст.
Безопасность симптоматического лечения пациентов с болевым синдромом различного генеза комбинированным болеутоляющим средством "Фаниган". - С.92-98. - Библиогр. в конце ст.
Машейко, А. М. Експертна оцінка системної антибактеріальної хіміотерапії гострого стрептококового тонзилофарингіту в дітей / А. М. Машейко, О. В. Макаренко, В. В. Маврутенков. - С.99-105. - Бібліогр. в кінці ст.
Кривов'яз, О. В. Аналіз доступності лікарських засобів для лікування первинної відкритокутової глаукоми / О. В. Кривов'яз, О. В. Макаренко. - С.107-111. - Бібліогр. в кінці ст.

Знайти схожі
Перейти до описів статей

5.


    Соловьев, А. И.
    Миогенная автоматия и базальный тонус сосудов (клеточные осцилляторы как фармакологические мишени в терапии сосудистых заболеваний) [Текст] / А. И. Соловьев // Фармакологія та лікарська токсикологія : двомісячне науково-практичне, медичне видання. - 2017. - № 2. - С. 18-46. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2227-7943
MeSH-головна:
МЫШЦА ГЛАДКАЯ СОСУДОВ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Судинний базальний тонус, характер якого визначається тільки внутрішніми факторами, уже понад 100 років інтригує та спантеличує фізіологів і фармакологів. Дивно, що існує величезна кількість ліків для лікування судинних порушень, у той час як механізми, що лежать в основі формування тонусу судин досі не встановлені належним чином, незважаючи на багато десятиліть напруженої роботи. Ймовірно, що саме цей факт може бути основною причиною відсутності реального успіху в терапії основних серцево-судинних захворювань. Таким чином, однією з головних проблем у фізіології та фармакології сьогодні є ідентифікація клітинних і молекулярних механізмів, пов'язаних з формуванням базального тонусу. Інтерес до ролі гліколізу в формуванні базального тонусу виник з того факту, що процес гліколізу є найдавнішим і потужним біоенергетичним процесом, що відбувається унікально та повсюдно в живій природі. Інша причина такого зацікавлення до гліколізу пов'язана з його коливальною поведінкою та можливим залученням до міогенної ритмічності в гладеньком'язових тканинах і формування базального тонусу судин. Добре відомо, що коливальна поведінка є характерною для багатьох біологічних систем, включаючи метаболічні, як-от, гліколіз. Ми вважаємо, що осциляції гліколізу відіграють головну роль в ініціюванні коливання мембранного потенціалу, ініціюванні автоматичної міогенної активності в клітинах гладеньких м'язів (ГМ), що, у свою чергу, лежить в основі базального тонусу судин ГМ. Відомо також, що рівень гліколізу в ГМ є надзвичайно високим і в аеробних умовах. Це, безумовно, вказує на особливу роль гліколізу в постачанні судин енергією. Цікаво, що аеробний гліколіз у ГМ дуже нагадує «парадокс Варбурга» за розвитку раку, коли пухлинні клітини також використовують аеробний гліколіз через мітохондріальні порушення. Розуміння молекулярних та клітинних механізмів, відповідальних за формування осциляцій гліколізу, а також ролі гліколітичних коливань у міогенній автоматії та базальному тонусі та ролі гліколізу як спеціального постачальника АТФ для роботи Na/K-, Са-насосів та КАТФ каналів, є важливим свідченням його значення в регуляції тонусу судин і дозволить створити фундаментальну основу для фармакологічної корекції тонусу судин при захворюваннях. Дивовижно, але це факт, що АТФ, який утворюється за окисного фосфорилювання, використовується АТФ-азами, що пов'язані зі скороченням ГМ, тим часом як АТФ, який виникає за гліколізу, може використовуватись АТФ-азами іонних насосів для підтримання мембранного потенціалу, тобто електрогенезу. Наприклад, отримані дані ясно вказують на те, що гліколіз діє як постачальник АТФ, насамперед, для Na+/K+-АТФ-ази. Таким чином, існує функціональне структурування метаболізму в ГМ, яке забезпечує незалежну метаболічну регуляцію різних функцій ГМ, тобто скоротливості та збудливості. Цей розподіл метаболізму може бути результатом особливої просторової організації гліколітичних ферментів усередині цитоплазми. Гліколітичні ферменти локалізовані не тільки в скорочувальному апараті, але й у плазматичній мембрані в функціональному супряженні з іонними каналами (наприклад, воротні властивості КАТР іонних каналів залежать від АТФ, отриманого в процесі гліколізу), і в зовнішній мембрані мітохондрій. Ще одна важлива річ полягає в тому, що на додаток до метаболічної компартменталізації в ГМ існує редокс-компартменталізація. Дуже важливо відзначити, що метаболічна та окиснювально-відновна сигнальні системи тісно пов'язані між собою для того, щоб забезпечувати регуляцію клітинних функцій. При цьому фермент піруватдегідрогеназа є своєрідним перемикачем між двома відділами енергетичного метаболізму. Термін «вазомоції» використовують для визначення коливань судинного тонусу. Ці коливання можуть відбуватися в судинах багатьох тканин in vivo і корелюють з такими самими коливаннями тонусу in vitro в ізольованих препаратах артерій. Незважаючи на велику кількість експериментальних робіт у цій галузі, фізіологічне значення вазомоцій залишається не зовсім зрозумілим. Можна стверджувати, що вони відіграють важливу роль у забезпеченні оксигенації тканин, коли перфузія є скомпрометованою. Якщо це так, то цей феномен може бути механізмом суттєвого патофізіологічного значення. Вазомоції чимось схожі на погоду – багато хто говорить про це, але мало хто може щось з ними зробити. Ми ще тільки почали розплутувати клітинні та молекулярні механізми, що лежать в основі вазомоції. На мою думку, вазомоції – це, насамперед, відображення глибинних механізмів формування базального судинного тонусу. Гіпотеза про роль гліколізу в формуванні базального тонусу ґрунтується на декількох лініях доведення: 1) судинна тканина демонструє аномально високий рівень гліколізу навіть за нормальної оксигенації; 2) метаболізм у ГМ судин функціонально та просторово розділений, тобто окисне фосфорилювання, можливо, пов'язане з енергопостачанням скорочувального процесу (скоротливість), тимчасом як АТФ, що утворюється при гліколізі, може бути спеціально використаний для функціонування КАТР каналів, Na/K АТФ-ази і Na/Ca обміну (тобто, беруть участь у електрогенезі); 3) існує висока ймовірність того, що гліколіз може бути залучений до генерації повільних хвиль й авторитмічної активності в ГМ, яка, у свою чергу, може лежати в основі базального тонусу. Основним джерелом для осциляцій кальцію є саркоплазматичний ретикулум, який періодично вивільнює кальцій, що призводить до появи регенеративних хвиль кальцію, що проходять крізь клітину. У присутності цГМФ цей кальцій здатен активувати хлорні канали в плазматичній мембрані. Якщо ці канали активуються в достатній кількості клітин одночасно, то клітини деполяризуються. Ті клітини, які ще не скорочені в цей момент, деполяризуються теж, оскільки всі клітини між собою електрично пов'язані. Деполяризація призводить до припливу кальцію через кальцієві канали L-типу, що не тільки викликає скорочення, а й вивільнення кальцію в неактивованих клітинах, тим самим ніби «скидаючи» їхні внутрішньоклітинні осцилятори. Таким чином, ймовірність того, що достатня кількість клітин буде активними в наступному циклі, стає дуже високою, і таким чином клітини залучаються до процесу фазної активності. Базальний судинний тонус формується в ГМ як тонічного, так і фазного типу з високим рівнем аеробного гліколізу, яким, до того ж, притаманна авторитмічна активність. Розвиток судинної гіперскоротливості є наслідком «пробудження» так званих «мовчазних» клітин тонічного типу внаслідок блокування в них вихідного калієвого струму та переходу клітин в авторитмічний режим. У результаті сумації цих скорочень підвищується базальний рівень тонусу, що призводить до підвищення системного кров'яного тиску. Ще одним можливим додатковим механізмом формування базального тонусу у відносно великих кровоносних судинах може бути стійкий неінактивуючий кальцієвий струм у ГМ, що виникає в клітинах за рівня мембранного потенціалу, який знаходиться в зоні перекриття кривих активації та інактивації (так звані віконні струми – window currents).

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

6.
Шифр: ФУ18/2020/4
   Журнал

Фармакологія та лікарська токсикологія [Текст] : двомісячне науково-практичне, медичне видання. - Киiв : ТОВ "Видавничий дім "Авіцена", 2007 - . - ISSN 2227-7943. - Виходит раз на два місяця
2020р. № 4
Зміст:
Механізми кардіо- та вазопротекторної дії ресвератролу. - С.223-234. - Бібліогр. в кінці ст.
Івчина, Н. А. L-карнітин і його властивості у відновлювальний період після інфаркту міокарда / Н. А. Івчина, К. Г. Карапетян, О. К. Ярош. - С.235-244. - Бібліогр. в кінці ст.
Зоценко, Л. О. Дослідження технологічних параметрів сировини трави Ельшольції Стаунтона та трави Ельшольції війчастої для одержання екстрактів / Л. О. Зоценко, B. C. Кисличенко, O. I. Панасенко. - С.245-250. - Бібліогр. в кінці ст.
Пріоритетні проблеми системи фармаконагляду в формуванні безпеки пацієнтів і лікарняного середовища. - С.251-259. - Бібліогр. в кінці ст.
Григор'єва, Г. С. Ліпосоми per se: фармакотерапевтичний статус / Г. С. Григор'єва, Ю. М. Краснопольський. - С.264-271. - Бібліогр. в кінці ст.
Соловьев, А. И. От "пустой" липосомы до сложной наноструктуры / А. И. Соловьев, А. С. Хромов. - С.272-288. - Бібліогр. в кінці ст.
Бондаренко, Л. Б. Непролиферативные и пролиферативные поражения женской репродуктивной системы крыс и мышей / Л. Б. Бондаренко, А. В. Матвієнко. - С.289-294

Знайти схожі
Перейти до описів статей

7.


    Соловьев, А. И.
    От "пустой" липосомы до сложной наноструктуры [Текст] / А. И. Соловьев, А. С. Хромов // Фармакологія та лікарська токсикологія : двомісячне науково-практичне, медичне видання. - 2020. - № 4. - С. 272-288. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2227-7943
MeSH-головна:
ЛИПОСОМЫ (история)
НАНОСТРУКТУРЫ (история)
Анотація: У роботі підводяться деякі підсумки майже 40-річної роботи авторів в області ліпосомології, які були розпочаті в 80-х роках минулого століття під керівництвом академіка НАМН України Олександра Вікторовича Стефанова. Створення потрібної концентрації лікарських речовин в органі мішені, не зачіпаючи при цьому не залучені в патологічний процес органи та тканини, – завдання непросте. За останні кілька років зроблено безліч спроб вирішити цю проблему, й виявилося, що кращими переносниками ліків є саме ліпосоми. Переваги ліпосом перед іншими носіями зумовлені такими їхніми властивостями: – спорідненість з природними мембранами клітин за хімічним складом; – універсальність. Ліпосоми здатні переносити різноманітні фармакологічно активні речовини, а також додаткові джерела енергії для клітини, генетичний матеріал; – ліпосоми легко біодеградують, вивільняючи доставлені речовини. На шляху прямування ліпосоми надійно вкривають свій вміст від контакту з імунною системою і не викликають захисних й алергічних реакцій організму; – різні форми взаємодії ліпосом з клітинами. За цих умов можуть змінюватися властивості клітинних мембран, наприклад: в’язкість і проникність; величина електричного заряду; фосфоліпідне оточення ферментів й іонних каналів і, відповідно, їхня активність (ось чому навіть так звана порожня ліпосома може бути біологічно активним агентом). Завдяки ліпосомам з’являється новий спосіб спрямованого впливу на клітину, який можна назвати «мембранною інженерією», тобто з’являється можливість модифікувати клітинну мембрану в заданому напрямі. Виявилося, що ліпосоми можуть бути не тільки переносниками ліків, але й мають самостійну біологічну активність. Продемонстровано здатність так званих порожніх фосфатидилхолінових ліпосом (ФХЛ) впливати на електричну та скоротливу активність судинних гладеньких м’язів. За гіпоксії ФХЛ відновлюють змінену для іонів проникність плазматичних мембран гладеньких м’язів судин, а в щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією покращують ендотелій залежні дилататорні реакції судин. Крім того, було показано, що «порожні» ФХЛ ефективно відновлюють викликане ацетилхоліном ендотелій-залежне розслаблення ізольованих кілець грудної аорти, порушене впливом гамма-опромінення. Ліпосоми також відновлюють знижену після опромінення чутливість судинної тканини до ацетилхоліну й оксиду азоту. Із метою посилення антигіпоксичної та антиоксидантної дії ліпосом в їхню структуру був включений антиоксидант кверцетин. Використання ліпосомальної форми кверцетину призводить до повноцінного відновлення коронарного кровотоку в постокклюзійному періоді за гострої субтотальної ішемії міокарда, значною мірою зменшує прояви характерного для репеперфузіонного періоду окисного стресу та попереджає підвищення вмісту лейкотрієнів С4 і Е4. Синтез простацикліну в цьому разі не зменшується. Застосування ліпосомальної форми кверцетину призводить до зменшення зони некрозу міокарда в два рази. Ліпосомальна форма кверцетину практично повністю запобігає або значною мірою коригує порушення ритму серцевих скорочень і відновлює скоротливу активність міокарда. Ліпосомальна форма кверцетину ефективно відновлює функцію калієвих каналів великої провідності в опромінених щурів. Перспективним може виявитися включення до складу ліпосом цитохрому С. Ліпосомальна форма цитохрому С призводить до корекції порушень гемостазу та запобігає розвитку синдрому ДВС у разі гострої масивної крововтрати. Численні патологічні процеси, такі як гіпертонія, атеросклероз, порушення кровотоку в центральній нервовій системі, викликані недостатністю ендогенного синтезу/вивільнення NO. У таких випадках додаткове введення NO може бути дуже ефективною стратегією в лікуванні захворювань, пов’язаних із зазначеними патологічними процесами. Розробка сучасних донорів оксиду азоту, що характеризуються здатністю контрольованого та дозованого вивільнення діючої речовини, являє собою надзвичайно складну задачу. Створення ліпідної системи доставки NO, здатної забезпечити природну швидкість вивільнення, та розробка її стабільної лікарської форми стало наступною ціллю наших досліджень. Проведені дослідження специфічної дії сконструйованої ліпосомальної форми оксиду азоту (ЛФ NO) свідчать про надзвичайно високу дилататорну, антиішемічну активність ліпосомальної форми оксиду азоту. Це підтверджується дозозалежним розслабленням сегментів інтактної аорти щурів і тривалою гіпотензивною реакцією системного кровообігу. ЛФ NO запобігає розвитку критичних порушень насосної функції серця та сприяє збереженню скорочувальної активності за його субтотальної ішемії. Дія ЛФ NO проявляється значним дозозалежним розслабленням смужок печеристих тілець статевого члена та міометрія. Новий ліпосомальний конструкт, що містить NO, ефективно відкриває поодинокі кальцій залежні калієві канали великої провідності в судинних гладеньких м’язах і значно збільшує ймовірність їхнього знаходження у відкритому стані. Таким чином, ЛФ NO обіцяє бути ефективною для лікування ангіопатій різного генезу (включно з діабетичною), еректильної дисфункції, гіперактивного сечового міхура, артеріальної гіпертензії та геморагічного й ішемічного інсульту. З огляду на можливість застосування в інгаляційній формі, вона може бути використана для лікування легеневої гіпертензії. Висловлюється думка, що потенційні можливості ліпосом суттєво більші, ніж досі нам відомі. Ми тільки почали розуміти, як ліпосоми працюють з клітиною.


Дод.точки доступу:
Хромов, А.С.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

8.
Шифр: ФУ18/2013/6
   Журнал

Фармакологія та лікарська токсикологія [Текст] : двомісячне науково-практичне, медичне видання. - Киiв : ТОВ "Видавничий дім "Авіцена", 2007 - . - ISSN 2227-7943. - Виходит раз на два місяця
2013р. № 6
Зміст:
Беленичев, И. Ф. Соединения L-лизина в фармакокоррекции нарушений энергетического метаболизма головного мозга при моделировании геморрагического инсульта / И. Ф. Беленичев, А. А. Егоров. - С.3-8
Семененко, А. І. Динаміка активності нейрон-специфічної енолази та вмісту білка S 100 у крові щурів за умов гострого порушення мозкового кровообігу та курсового введення 0,9 % розчину NaCI / А. І. Семененко. - С.9-13
Бухтіярова, І. П. Вивчення гіполіпідемічних властивостей ралейкіну на моделі стрептозоцинового діабету в щурів / І. П. Бухтіярова. - С.14-18
Вплив діізопропілфосфат-олігоетиленгліколя таурохолевої кислоти на скорочення ізольованих фрагментів аорти щурів та внутрішньоклітинну концентрацію Са2+. - С.19-24
Влияние диизопропилфосфат-олигоэтиленгликоля таурохолевой кислоты на сократительную активность воротной вены крыс в условиях гипоксии in vitro. - С.25-31
Нагорна, О. О. Вплив ірбесартану на активність вільнорадикального перекисного окиснення ліпідів у щурів з уродженою стрес-індукованою артеріальною гіпертензією / О. О. Нагорна, В. А. Стежка. - С.32-38
Степанова, К. О. Вивчення лікувальних властивостей нових песаріїв "Клімедекс" за умов експериментального вагініту / К. О. Степанова. - С.39-44
Шаяхметова, Г. М. Вплив етамбутолу на структурно-функціональні показники гонад та фертильність щурів-самців / Г. М. Шаяхметова. - С.45-50
Порівняльна фармакокінетика ВІТАГЕРМ-3 у нормі та за умов гострої гіперкапничної гіпоксії. - С.51-55
Яковлева, Л. В. Експериментальне обґрунтування корекції Епгацином гіпофункції сім’яників щурів / Л. В. Яковлева, О. О. Егорова, О. Ю. Кошова. - С.56-63
Kizubl., V. Endothelium-dependent sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction can be mediated by signaling via myoendothelial gap junctions / V. Kizubl., K. I. Klymenko, A. I. Soloviev. - С.64-69
X Національна школа молодих вчених-фармакологів імені академіка НАМИ України О. В. Стефанова. - С.70-71
Беленичев, И. Ф. Роль белков теплового шока в реализации молекулярно-биохимических механизмов нейропротекции / И. Ф. Беленичев. - С.72-80
Головенко, Н. Я. Контуры будущего фармакологии / Н. Я. Головенко. - С.81-84
Губський, Ю. I. Проблема болю в паліативній медицині: соціальний виклик та молекулярна фармакологія / Ю. I. Губський. - С.85-90
Мамчур, В. И. Два препарата, один организм - механизмы взаимодействий при коморбидной патологии / В. И. Мамчур. - С.91-95
Резников, А. Г. Методология тестирования противоопухолевой активности фармакологических препаратов на нефросубкапсулярных ксенографтах у мышей / А. Г. Резников. - С.96-100
Соловьев, А. И. Ионные каналы как фармакологические мишени. Время смены парадигм классической фармакотерапии / А. И. Соловьев. - С.101-106

Знайти схожі
Перейти до описів статей

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)