Бібліотека БДМУ

Головна

Спрощенний режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

К Н И Г И

Періодичні видання

Дисертації та автореферати

Фонд рідкісних видань

Електронна Навчальна література

Публікації засновників кафедр БДМУ

Нововведення у сфері охорони здоров'я

Календар пам'ятних дат

Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Лабунець, І. Ф.$<.>)

Загальна кiлькiсть документiв : 16
Показанi документи с 1 за 16

Вплив нейротоксину "Купризон" на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [и др.] // Журнал Національної академії медичних наук України : науковий журнал Президії НАМН України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ (этиология)
НЕЙРОТОКСИНЫ (вредные воздействия)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (патология)
МОЗГ СПИННОЙ (патология)
НЕЙРОНЫ (патология)
МЫШИНЫЕ
Анотація: Досліджено вплив демієлінізуючого препарату "Купризон" на поведінкову активність (тест "відкрите поле") і стан нейронів кори головного і поперекового відділу спинного мозку дорослих мишей ліній С57Bl/6, 129/Sv і FVB. У піддослідних мишей всіх ліній спостерігається пригнічення поведінкової активності, прояви та інтенсивність якої мають міжлінійні відмінності. Встановлено більш виражений пригнічующий вплив купризону на більшість поведінкових реакцій у мишей лінії 129/Sv (істотне зниження горизонтальної рухової і емоційної активності, "норкового" рефлексу у 4,5 рази). При морфологічних дослідженнях у сірій речовині головного і спинного мозку мишей всіх піддослідних груп виявлено структурно змінені нейрони; при цьому у мишей лінії 129/Sv ушкодження нейронів найбільш інтенсивні. У цих мишей частка незмінених нейронів, нейронів з помірними (реактивними) і вираженими (деструктивними) змінами була, відповідно, в головному мозку 2 %, 35 %, 63 % (при нормі 88 %, 12 %, 0 %), а у спинному мозку - 0 %, 6 %, 94 % (при нормі 93 %, 7 %, 0 %). Обговорюється можливість використання купризону для моделювання нейродегенерації і порушень поведінки при вивченні патогенезу розсіяного склерозу.

Дод.точки доступу:
Лабунець, І.Ф.; Мельник, Н.O.; Кузьмінова, І.А.; Под'яченко, О.В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Фізіологічний журнал : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА (терапия)
МЕЛАТОНИН (терапевтическое применение)
ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЛУКОВИЦА (действие лекарственных препаратов)
ТИМУСА ГОРМОНЫ (кровь)
НЕЙРОГЕНЕЗ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: У щурів, які отримували лише нейротоксин 6-гідроксидофамін або у комплексі із мелатоніном, досліджували зв’язок порушень активності антиоксидантних ферментів головного мозку, ендокринної функції тимуса як можливих патогенетичних ланок паркінсонізму, зі зміною числа нейральних стовбурових клітин (НСК) у нюховій цибулині. Встановлено, що у щурів із руховою асиметрією в апоморфіновому тесті, що відповідає значним ушкодженням дофамінергічних нейронів чорної субстанції, активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонредуктази у стріатумі в 1,3–1,4 раза, а вмісту у крові тимуліну у 8 разів менше, ніж у псевдооперованих тварин (Р0,05). Навпаки, у щурів без рухової асиметрії і, відповідно, частковим ушкодженням нейронів значення показників майже не змінювалися. Частка nestin+-клітин у нюховій цибулині щурів із відсутністю рухової асиметрії збільшувалась із 91,2 до 99,3 % і залишалась такою після курсового введення мелатоніну (10 мг/кг, впродовж 18 діб). Курс мелатоніну щурам із циркуляторними рухами призводить до зменшення відсотка nestin+-клітин, що спостерігається на тлі значного зростання зниженої активності антиоксидантних ферментів і вмісту в крові тимуліну. Обговорюється можливість посилення у таких тварин диференціювання НСК нюхової цибулини в нейрональному напрямку. Обгрунтовується перспективність використання мелатоніну як нейропротекторного засобу в терапії паркінсонізму.

Дод.точки доступу:
Лабунець, І.Ф.; Таланов, С.О.; Васильєв, Р.Г.; Родніченко, А.Є.; Утко, Н.О.; Кузьмінова, І.А.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Шифр: КУ27/2018/XVII/3(ч.2)
Журнал

Клінічна та експериментальна патологія [Текст] : щоквартальний український науково-медичний журнал. - Чернівці : Буковинський державний медичний університет, 2002 - . - ISSN 1727-4338. - Виходить кожного кварталу
2018р. Т. XVII № 3(ч.2)

Зміст:
Коркушко, О. В. Некоторые изменения сердечно-сосудистой системы при старении / О. В. Коркушко. - С.4-8
Абрамов, А. В. Функціональний стан вазопресинергічної системи гіпоталамуса при багатоденній дії переривчастої гіпоксичної гіпоксії / А. В. Абрамов, Ю. М. Колесник, В. О. Шаменко. - С.9-15. - Бібліогр. в кінці ст.
Бойчук, Т. М. Ефекти світлової депривації на морфофункціональний стан нейронів супрахіазматичних ядер гіпоталамуса щурів / Т. М. Бойчук, А. В. Абрамов, Р. Є. Булик. - С.16-21. - Бібліогр. в кінці ст.
Bondarenko, L. Dynamics of daily rhythm changes of pancreas hormonal activity in long-term hypopinealism / L. Bondarenko, T. Mishchenko. - С.22-26. - Бібліогр. в кінці ст.
Геворкян, А. Р. Динамика изменений морфофункционального состояния супрахиазматических ядер гипоталамуса при гипопинеализме / А. Р. Геворкян, Г. И. Губина-Вакулик. - С.27-34. - Библиогр. в конце ст.
Давидова, Н. В. Стан біохімічних показників крові щурів за умов комбінованого введення етанолу та кофеїну та його корекція мелатоніном / Н. В. Давидова, Н. П. Григор'єва. - С.35-38. - Бібліогр. в кінці ст.
Вплив мелатоніну на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів та активність ферментів антиоксидантного захисту у нирках щурів при хронічному гломерулонефриті. - С.39-43. - Бібліогр. в кінці ст.
Вплив мелатоніну на функціональний стан нирок щурів за умов розвитку гентаміцинової нефропатії на тлі пінеальної гіпофункції. - С.44-49. - Бібліогр. в кінці ст.
Захарчук, О. І. Біоритмологічний профіль показників неспецифічного імунітету при вікових змінах шишкоподібної залози / О. І. Захарчук, Ю. М. Вепрюк. - С.50-57. - Бібліогр. в кінці ст.
Ковальчук, Ю. П. Зміна вмісту основного білка мієліну в різних відділах головного мозку щурів під час постнатального розвитку / Ю. П. Ковальчук, Г. О. Ушакова. - С.58-62. - Бібліогр. в кінці ст.
Колесник, Т. В. Вплив динамічних характеристик варіабельності систолічного артеріального тиску на гіпертрофію та діастолічну функцію лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію / Т. В. Колесник, Г. А. Косова. - С.63-70. - Бібліогр. в кінці ст.
Колеснікова, О. В. Показники ліпідного і вуглеводного обмінів як фактори передчасного старіння в осіб із різним кардіоваскулярним ризиком / О. В. Колеснікова, К. В. Вовк, А. О. Радченко. - С.71-75. - Бібліогр. в кінці ст.
Кухлевський, Ю. І. Вікові анатомо-функціональні зміни кісткової тканини верхньої та нижньої щелеп у осіб молодого віку / Ю. І. Кухлевський. - С.76-82. - Бібліогр. в кінці ст.
Kushnir, O. Yu. Changes of the antioxidant defence in kidneys of alloxan diabetic rats under melatonin action / O. Yu. Kushnir, I. M. Yaremii. - С.83-87. - Бібліогр. в кінці ст.
Лукашевич, І. В. Вікові особливості зміни імунологічного статусу хворих на хронічний холецистит під впливом лікування препаратами чистотілу великого / І. В. Лукашевич, Н. В. Черновська, О. В. Глубоченко. - С.88-92. - Бібліогр. в кінці ст.
Nechytailo, Yu. M. The peculiarities of sleep timing in teenagers / Yu. M. Nechytailo ; Yu. M. Nechytaylo, O. Y. Pidmurniak. - С.93-97. - Бібліогр. в кінці ст.
Павловський, Я. І. Вікові зміни вмісту VCAM та IL-1 бета за умов модифікації дії H2S / Я. І. Павловський. - С.98-103. - Бібліогр. в кінці ст.
Ревенко, О. В. Вікові морфо-функціональні зміни структур брижі за умов стрес-індукованих пошкоджень і дії гідроген сульфіду (H2S) / О. В. Ревенко, О. С. Заячківська. - С.104-108. - Бібліогр. в кінці ст.
Родниченко, А. Е. Т-лимфоциты, макрофаги головного мозга, функциональное состояние тимуса у мышей разного возраста с купризоновой моделью рассеянного склероза и их изменения после введения мелатонина / А. Е. Родниченко, И. Ф. Лабунец. - С.109-113. - Библиогр. в конце ст.
Сопова, І. Ю. Вплив гострої гіпоксії на вміст окиснювально-модифікованих білків у базальних ядрах головного мозку за різної епіфізарної активності / І. Ю. Сопова, М. В. Амаріуца. - С.114-118. - Бібліогр. в кінці ст.
Степанчук, В. В. Порушення циркадіанної організації хроноритмів вільнорадикального гомеостазу внаслідок одногодинного іммобілізаційного стресу та їх корекція фітомелатоніном / В. В. Степанчук. - С.119-124. - Бібліогр. в кінці ст.
Особливості впливу неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку на стан окиснювальної модифікації білків в окремих структурах нео- та архікортекса старих щурів. - С.125-129. - Бібліогр. в кінці ст.
Ушакова, Г. А. Регуляція нейрогенезу за участю гепарансульфату та нейрональної молекули клітинної адгезії під час розвитку мозку щурів / Г. А. Ушакова. - С.130-135. - Бібліогр. в кінці ст.
Вплив функціональної активності шишкоподібної залози на стан щитоподібної залози у щурів. - С.136-142. - Бібліогр. в кінці ст.
Khomenko, V. G. Melatonin - as the pineal gland product in regulation of physiological functions of the organism / V. G. Khomenko, M. V. Dikal, O. V. Kushniryk. - С.143-149. - Бібліогр. в кінці ст.
Чернюк, В. И. Влияние ночных работ на функциональное состояние водителей грузовых автомобилей / В. И. Чернюк, Н. А. Бобко, Д. А. Гадаева. - С.150-155. - Библиогр. в конце ст.
Кривчанська, М. І. Реакція шишкоподібної залози на деякі агоністи та антагоністи бета-адренорецепторів у постнатальному онтогенезі (огляд літератури та власні дослідження) / М. І. Кривчанська, О. В. Пішак, В. П. Пішак. - С.156-161. - Бібліогр. в кінці ст.
Лабунець, І. Ф. Вікові зміни циркадіанних ритмів ендокринної функції тимуса та глюкокортикоїдної функції надниркових залоз у тварин та людини: значення факторів епіфіза / І. Ф. Лабунець. - С.162-167. - Бібліогр. в кінці ст.
Микитюк, О. П. Остеоартроз: погляд на проблему крізь призму хронопатології та хрономедицини / О. П. Микитюк. - С.168-172. - Бібліогр. в кінці ст.
Роль мелатоніну в патогенезі нейродегенеративних змін при хворобі Альцгеймера (огляд літератури). - С.173-179. - Бібліогр. в кінці ст.
Тимчук, К. Ю. Сучасні аспекти хронотерапії та хронофармації / К. Ю. Тимчук, Н. В. Черновська, В. Л. Волошин. - С.180-184. - Бібліогр. в кінці ст.

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Лабунець, І. Ф.
Вікові зміни циркадіанних ритмів ендокринної функції тимуса та глюкокортикоїдної функції надниркових залоз у тварин та людини: значення факторів епіфіза [Текст] / І. Ф. Лабунець // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology = Klinichna ta eksperimental'na patologiya : щоквартальний український науково-медичний журнал. - 2018. - Т. XVII, № 3(ч.2). - С. 162-167. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1727-4338
MeSH-головна:
ТИМУС
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ (физиология)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ (физиология)
ЭПИФИЗЫ
Анотація: Мета роботи - проаналізувати стан вивчення ролі епіфіза (шишкоподібної залози) та ендокринних механізмів впливу його (її) факторів на циркадіанний ритм функціонування тимуса у тварин та людини при старінні. Наведені дані літератури та власні результати щодо важливості мелатонінутворювальної функції епіфіза для ритмічності ендокринної функції тимуса та глюкокортикоїдної функції надниркових залоз як у молодих тварин (миші, щури, кролі), так і у людини. Показано патогенетичне значення вікової дисфункції епіфіза для формування десинхронозу рівня в крові тимічного сироваткового фактору/тимуліну та глюкокортикоїдів. Висновки. Обгрунтовано, що ендокринна функція тимуса не згасає повністю в старому організмі тварин і людини та здатна реагувати на синхронізуючі впливи мелатоніну та пептидних факторів епіфіза.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Шифр: КУ53/2018/6/2
Журнал

Клітинна та органна трансплантологія [Текст] : науково-практичний журнал. - Киiв : Інститут клітинної терапії, 2013 - . - ISSN 2308-3794. - Виходить двічі на рік
2018р. Т. 6 № 2

Зміст:
Хоменко, В. І. Трансплантація гемопоетичних стовбурових клітин: системно-історичний аспект / В. І. Хоменко. - С.112-117. - Бібліогр.: в кінці ст.
Khomenko, V. I. Transplantation of hematopoietic stem cells: historical aspects / V. I. Khomenko. - С.118-123. - Bibliogr. at the end of the art.
Волкова, Н. О. Потенціювання кріоконсервованих мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин з жирової тканини щурів фактором BMP-12 in vitro для терапії тендопатії / Н. О. Волкова, М. С. Юхта, А. М. Гольцев. - С.124-130. - Бібліогр.: в кінці ст.
Volkova, N. O. Potentiation of cryopreserved rat adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells by BMP-12 in vitro for the treatment of tendinopathy / N. O. Volkova, M. S. Yukhta, A. M. Goltsev. - С.131-136. - Bibliogr. at the end of the art.
Лабунець, І. Ф. Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації / І. Ф. Лабунець [та ін.]. - С.138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Родніченко А. Є., Мельник Н. О., Утко Н. О.
Labunets, I. F. Neuroprotective effect of melatonin in mice with toxic cuprizone model of demyelination and possible pathways of its realization / I. F. Labunets [et al.]. - С.145-151. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Rodnichenko A. E., Melnyk N. O., Utko N. O.
Нікольська, К. І. Вплив трансплантації мультипотентних стромальних клітин тимуса на імунну систему і виживаність летально опромінених мишей / К. І. Нікольська. - С.152-157. - Бібліогр.: в кінці ст.
Nikolska, K. I. The effects of the transplantation of thymus-derived multipotent stromal cells on the immune system and survival of lethally irradiated mice / K. I. Nikolska. - С.158-163. - Bibliogr. at the end of the art.
Демченко, Д. Л. Вплив трансплантації клітин кісткового мозку, індукованих контактом з мультипотентними стромальними клітинами тимуса, на імунну систему мишей в умовах її регенерації після введення циклофосфану / Д. Л. Демченко. - С.164-169. - Бібліогр.: в кінці ст.
Demchenko, D. L. The effect of transplantation of bone marrow cells induced by the contact with thymus-derived multipotent stromal cells on the immune system of mice, regenerating after cyclophosphamide treatment / D. L. Demchenko. - С.170-175. - Bibliogr. at the end of the art.
Родніченко, А. Є. Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець. - С.176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.
Rodnichenko, A. E. The study of the remyelinating effect of leukemia inhibitory factor and melatonin on the toxic cuprizone model of demyelination of murine cerebellar cells culture in vitro / A. E. Rodnichenko, I. F. Labunets. - С.182-187. - Bibliogr. at the end of the art.
Кирик, В. М. 3D культивування мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей в гідрогелі з карбомеру 974P / В. М. Кирик [та ін.]. - С.188-194. - Бібліогр.: в кінці ст.
Інші автори: Кучук О. В., Мамчур А. А., Устименко А. М., Луценко Т. М., Цупиков О. М., Яценко К. В., Скибо Г. Г., Білько Д. І., Білько Н. М.
Kyryk, V. M. 3D culture of murine adipose-derived multipotent mesenchymal stromal cells in hydrogel based on carbomer 974P / V. M. Kyryk [et al.]. - С.195-201. - Bibliogr. at the end of the art.
Інші автори: Kuchuk O. V., Mamchur A. A., Ustymenko A. M., Lutsenko T. M., Tsupykov O. M., Yatsenko K. V., Skibo G. G., Bilko D. I., Bilko N. M.

Знайти схожі
Перейти до описів статей

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
НЕЙРОТОКСИНЫ (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу

Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.; Родніченко, А. Є.; Мельник, Н. О.; Утко, Н. О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Родніченко, А. Є.
Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ (методы, тенденции)
КУПРИЗОН (анализ, токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА (патология)
МЕЛАТОНИН (анализ, иммунология)
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР (анализ)
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронів
МЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitro
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2
РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочка
ВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок

Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Вплив екзогенного лейкемія - інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія = Cell and organ transplantology : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 5, № 2. - С. 176-181. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2308-3794
MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР
НЕРВЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
Анотація: Відома роль трофічних та ростових факторів для регенерації ушкодженого периферичного нерва. Лейкемія-інгібіторний фактор (LIF) виявляє властивості не тільки поліфункціонального цитокіну, але і нейротрофічного фактору. Регенерація периферичного нерва порушується під час розвитку оксидативного стресу в ділянці травми. Метою роботи було дослідити в експерименті вплив рекомбінантного LIF людини (rhLIF) на ефективність репаративної регенерації сідничного нерва. Матеріали та методи. Дорослих мишей лінії FVB/N розділили на групи: псевдооперовані; травма (перерізання) правого сідничого нерва; травма нерва та ін’єкції rhLIF з третьої доби після ушкодження нерва щоденно підшкірно в дозі 1 мкг/тварину. Дослідження проводили через 4 тижні після травми. При морфометрії оцінювали щільність нервових волокон у дистальних відрізках нерва після імпрегнації азотнокислим сріблом. Рухову функцію оцінювали в тесті «відкрите поле» по кількості пересічених квадратів, по відстані між крайніми пальцями правої стопи. У ділянці травми м’язової тканини оцінювали вміст малонового диальдегіду, активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази. Результати. Загальна кількість нервових волокон у дистальному відрізку нерва мишей з травмою та введенням rhLIF більша (p 0,05), ніж у мишей тільки з травмою нерва та не відрізняється від псевдооперованих тварин. Горизонтальна рухова активність у мишей з травмою нерва нижча (p 0,05), ніж у групах мишей псевдооперованих та з введенням цитокіна. Відстань між крайніми пальцями стопи у мишей псевдооперованих більша (p 0,05), ніж у мишей з травмою нерва, а також травмою та ін’єкціями rhLIF, проте після введення цитокіна показники більші (p 0,05), ніж у групі мишей без нього. Після травми у м’язовій тканині зростає вміст малонового диальдегіду та активність каталази, а активність глутатіонредуктази знижується (p 0,05). Під впливом rhLIF показники змінюються до значень псевдооперованих мишей, крім того, суттєво зростає активність глутатіонпероксидази. Висновки. Введення rhLIF мишам із травмою сідничого нерва сприяє більш повноцінному відновленню структурної організації ушкодженого нерва та покращує рухову функцію травмованої кінцівки. При цьому в м’язовій тканині у ділянці травми нерва поліпшується баланс між факторами оксидативного стресу і антиоксидантного захисту.

Дод.точки доступу:
Лабунець, І.Ф.; Демидчук, А.С.; Шамало, С.М.; Утко, Н.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Структурні та метаболічні основи регенерації сідничного нерва при пластиці великого дефекту (експериментальне дослідження) [Текст] / І. В. Гайович [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України : науковий журнал Президії НАМН України. - 2017. - Т. 23, № 1/2. - С. 133-141. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ (патофизиология, повреждения, хирургия)
ХИРУРГИЯ ПЛАСТИЧЕСКАЯ (методы)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ
Анотація: Аутопластика при ушкодженні нерву не завжди призводить до задовільних результатів. Особливо важливо це за великих ушкоджень нервів (більше 10 см), коли за час проростання аксонів до місця дистального шва відбувається фіброз зони дистального шва, що унеможливлює подальшу регенерацію нерва та призводить до незадовільних функціональних результатів. Метою дослідження було дослідити вплив аспірату кісткового мозку та суспензії жирової тканини на регенерацію нервів за умови пластики великих дефектів. 5 експериментальних груп (2 контрольні в першій нерв залишався неушкодженим, в другій проводилася лише аутопластика дефекту). В третій групі застосовувалася аутопластика нерва і трансплантація жирової тканини; 4 — пластика нерва з застосуванням суспензії кісткового мозку; 5 — пластика нерва з комбінованим застосуванням клітинних суспензій. Через 1 та 3 міс тварини виводилися з експерименту та зразки досліджувалися гістологічно та морфометрично. В результаті досліджень встановлено достовірний позитивний вплив застосування клітинних технологій на регенерацію нерва, як на морфологічну структуру так і на біохімічні процеси. Найкращі результати отримані в групі де застосовувалася комбінація аспірату кісткового мозку та жирової тканини.

Дод.точки доступу:
Гайович, І.В.; Страфун, С.С.; Лабунець, І.Ф.; Утко, Н.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

10.

Наукові здобутки лабораторії патофізіології та імунології [Текст] / А. М. Устименко [та ін.] // Проблемы старения и долголетия : научно-практический журнал. - 2018. - Т. 27, № Прил. к №. - С. 31-40. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ (использование, история, методы)
СТАРЕНИЕ (иммунология, метаболизм, физиология)
Анотація: В огляді коротко представлені історія створення лабораторії патофізіології та імунології, а також основні напрямки її роботи та найбільш вагомі здобутки. На розроблених оригінальних модельних системах (гетерохронні химери, гетерохронний парабіоз) показана роль імунологічних механізмів в патогенезі основних форм обумовленої віком патології - атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, гіпертонії, паркінсонізму, хвороби Альцгеймера та ін. Показана закономірність взаємодії функціонування центральної та периферичних ланок імунної системи людини і тварин із чинниками зовнішнього середовища (фотоперіод), встановлена роль епіфіза в реалізації ритмічних змін функцій імунной системи та механізмів впливу його факторів на імуноендокринні взаємодії в різному віці, визначено функціональний взаємозв'язок між імунною та кістковою системами завдяки спільним регуляторним молекулам, а також вікові особливості реакції імунної системи тварин на хронічний больовий стрес. Встановлено позитивну залежність між показниками Т-клітинного імунітету та щільністю кісткової тканини, а також розширено існуючі уявлення стосовно впливу макрофагів лімфоїдних органів на вікові зміни Т-лімфоцитів. Показано, що функціонування трансплантованих гемопоетичних стовбурових клітин та зміни більшості імунологічних показників в основному визначаються віком реципієнта та пов'язаними з ним особливостями диференціювання трансплантованих клітин, і в меншій мірі - ступенем їх зрілості та походженням.

Дод.точки доступу:
Устименко, А.М.; Кирик, В.М.; Родніченко, А.Є.; Лабунець, І.Ф.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

11.

Шифр: ФУ6/2019/65/5
Журнал

Фізіологічний журнал [Текст] : науково-теоретичний журнал. - Киiв : Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, 1955 - . - ISSN 0201-84892522-9028. - Виходит раз на два місяця
2019р. Т. 65 № 5

Зміст:
Лабунець, І. Ф. Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова. - С.3-10
Юхименко, Л. І. Стан вегетативної нервової системи та центральної гемодинаміки у осіб з різною функціональною рухливістю нервових процесів в умовах постуральних навантажень / Л. І. Юхименко, М. Ю. Макарчук. - С.11-19
Vinnichuk, Y. D. Changes in biochemical parameters and mitochondrial factor in blood of amateur athletes under influence of marathon running / Y. D. Vinnichuk [et al.]. - С.20-27
Інші автори: Polischchuk А. О., Goshovska Y. V., Sokolova O. S., Sagach V. F., Drozdovska S. B.
Шейко, H. I. Варіабельність серцевого ритму під впливом 10-денного курсу дихальної гімнастики "йога" у юнаків / H. I. Шейко, В. П. Фекета. - С.28-32
Гавриленко, Т. І. Роль фактора росту ендотелію судин при гострих формах ішемічної хвороби серця / Т. І. Гавриленко [та ін.]. - С.33-39
Інші автори: Рижкова Н. О., Пархоменко О. М., Довгань Н. В.
Ісаєнко, О. Ю. Цитотоксичність структурно-метаболітних комплексів Lactobacillus rhamnosus GG та Saccharomyces boulardii / О. Ю. Ісаєнко [та ін.]. - С.40-48
Інші автори: Книш О. В., Фалько О. В., Прокопюк В. Ю., Прокопюк О. С.
Yaremii, I. M. The influence of melatonin on carbohydrate metabolism in muscles of alloxan diabetic rats / I. M. Yaremii [et al.]. - С.49-55
Інші автори: Kushnir O. Yu., Shvets V. I., Yanchii I. R., Shvets N. V.
Хижняк, C. B. Стан системи антиоксидантного захисту в печінці та міокарді щурів за умов гострої гіпоксії-гіперкапнії / C. B. Хижняк [та ін.]. - С.56-63
Інші автори: Морозова В. C., Мідик С. В., Полтавченко Т. В., Капля О. А.
Тарасова, В. І. Кардіоваскулярні протективні процеси, індуковані метопрололом, у щурів з експериментальним синдромом подразненого кишечника / В. І. Тарасова, М. В. Єрмолаєва, К. В. Лівенцова. - С.64-71
Хаирова, В. Р. Изменение активности аспартатаминотрансферазы в головном мозгу крыс при десинхронозе / В. Р. Хаирова. - С.72-76
Матвієнко, Т. Ю. Механічні м’язові травми: діагностування і терапія / Т. Ю. Матвієнко [та ін.]. - С.77-89
Інші автори: Богуцька К. І., Ноздренко Д. М., Прилуцький Ю. І.

Знайти схожі
Перейти до описів статей

12.

Лабунець, І. Ф.
Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10
MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН (фармакология)
ТИРОКСИН (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
МЫШИ
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології

Дод.точки доступу:
Родніченко, А. Є.; Пантелеймонова, Т. М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

13.

Шифр: ФУ6/2020/66/1
Журнал

Зміст:
Dronska, К. А. Neuroprotective effects of a new nootropic agent Mitochondrin-2 / К. А. Dronska [et al.]. - С.3-9
Інші автори: Vitushynska M. V., Chernyk Y. I., Makarenko A. N., Matiytsiv N. P.
Літовка, I. Г. Вплив двох варіантів дозованої аліментарної депривації на неорганічний та органічний матрикс кісткової тканини молодих щурів / I. Г. Літовка [та ін.]. - С.10-17
Інші автори: Весельський С. П., Магомедов C., Богомолець К. П., Янко Р. В., Березовський В. Я.
Лабунець, І. Ф. Особливості поведінки у мишей різних ліній і статі з моделлю паркінсонізму / І. Ф. Лабунець. - С.18-24
Натрус, Л. В. Значення регуляторних впливів на ліпідний метаболізм при ускладненому цукровому діабеті 2-го типу / Л. В. Натрус [та ін.]. - С.25-34
Інші автори: Гайова Л. В., Биховець М. Ю., Осадчук Ю. С., Коновалов С. Е.
Шех, В. Є. Етнічні особливості реакції серцево-судинної системи та варіабельності серцевого ритму на холодову стимуляцію у студентів з різних географічних зон / В. Є. Шех, Г. Д. Дубина, Л. С. Щирова. - С.35-43
Федоренко, Ю. В. Вплив поєднаної дії іммобілізаційного стресу і кадмію на динаміку біохімічних показників у щурів з активним і пасивним типом поведінки / Ю. В. Федоренко, М. Р. Ґжегоцький. - С.44-51
Oliynyk, О. Effect of experimental pneumoconiosis on lipid peroxidation and the activity of enzymes the antioxidant protection system in albino rats / О. Oliynyk, A. Slifirczyk, O. Venger. - С.52-59
Ісаєнко, О. Ю. Токсикологічні дослідження структурно-метаболітних комплексів пробіотичних штамів Lactobacillus rhamnosus GG та Saccharomyces boulardii в тестах in vivo / О. Ю. Ісаєнко. - С.60-67
Бевзюк, Д. О. Особливості порушень пам’яті на ранній стадії розвитку хвороби Альцгеймера у щурів / Д. О. Бевзюк, Н. О. Левічева, В. В. Соколік. - С.68-74
Гейко, В. В. Особливості організації циклу неспання-сон за умов моделювання хвороби Альцгеймера у щурів / В. В. Гейко [та ін.]. - С.75-82
Інші автори: Берченко О. Г., Левічева Н. О., Соколік В. В.
Гончаренко, О. Ю. Стан імунної резистентності організму людей із різною фізичною підготовкою / О. Ю. Гончаренко, М. В. Бєлікова. - С.83-88
До 70-річчя з дня народження Миколи Сергійовича Веселовського. - С.89-91

Знайти схожі
Перейти до описів статей

14.

Лабунець, І. Ф.
Особливості поведінки у мишей різних ліній і статі з моделлю паркінсонізму [Текст] / І. Ф. Лабунець // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 1. - С. 18-24
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ (прием и дозировка)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
МЫШИ
ГЕНОТИП
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ
Анотація: У мишей віком 6-7 міс лінії FVB/N і 129/Sv через 2 тижні після введення нейротоксину 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МФТП) оцінювали поведінку в тестах «відкрите поле», на ригідність і «ротарод-тесті». МФТП вводили за схемами, які відтворюють у мишей різні фази/стадії паркінсонізму: у дозі 12 мг/кг 4 рази через 2 год (I група) та 30 мг/кг одноразово (II група). У мишей різної статі лінії FVB/N I групи зменшувалося число вертикальних стійок і довжина кроку відносно контролю (розчинник), тоді як зміна числа пересічених квадратів залежала від статі. У II групі самців цієї лінії число стійок зменшувалося та зростало число болюсів і час утримання на валу; у самиць – на тлі збільшення числа квадратів і часу утримання на валу число стійок, заглядань у нірки і болюсів зменшувалось у 2, 1,5 і 4 рази відповідно. У самців лінії 129/Sv I групи число стійок і довжина кроку зменшувалися та збільшувався час утримання на валу; у самиць число квадратів, стійок, заглядань у нірки і довжина кроку зменшувались в 2,5, 11,3, 28 і 1,3 раза відповідно. У самців II групи зменшувалося число стійок, заглядань у нірки і довжина кроку та зростало число болюсів; у самиць зміни поведінки були аналогічними I групі. Таким чином, моторні та немоторні порушення поведінки, а також їх поєднання значною мірою залежать від схеми введення МФТП, генотипу і статі мишей.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

15.

Шифр: УУ43/2018/2
Журнал

Український неврологічний журнал [Текст] : науково-практичне видання. - Киiв : ТОВ "ВІТ-А-ПОЛ", 2006 - . - ISSN 1998-4235. - Виходить кожного кварталу
2018р. № 2

Зміст:
Ілляш, Т. І. Діагностичні проблеми нейробореліозу / Т. І. Ілляш. - С.5-10. - Бібліогр. в кінці ст.
Дубенко, О. Е. Тригеминально-автономные цефалгии / О. Е. Дубенко. - С.11-17. - Библиогр. в конце ст.
Копчак, О. О. Неврологічні вияви при порушенні функції щитоподібної та паращитоподібних залоз / О. О. Копчак, Т. А. Одінцова, Н. Ю. Бачинська. - С.18-24. - Бібліогр. в кінці ст.
Макаров, С. О. Ураження нервової системи при системному червоному вовчаку: аспекти патогенезу, поширеність, погляди на класифікацію клінічних виявів / С. О. Макаров. - С.25-29. - Бібліогр. в кінці ст.
Черенько, Т. М. Прогностична модель мінімального обмеження в повсякденному житті у хворих з первинною артеріальною гіпертензією в гострий період ішемічного інсульту / Т. М. Черенько, Ю. Л. Гелетюк. - С.30-36. - Бібліогр. в кінці ст.
Чіжикова, М. Є. Особливості когнітивних та емоційно-вольових виявів у хворих з больовими синдромами у відновний та резидуальний періоди інсульту / М. Є. Чіжикова, О. Є. Коваленко. - С.37-42. - Бібліогр. в кінці ст.
Ткачишин, О. В. Ультразвукові параметри серця у хворих на гіпертонічну хворобу, ускладнену геморагічним інсультом, після раннього відновного періоду / О. В. Ткачишин. - С.43-50. - Бібліогр. в кінці ст.
Копчак, О. О. Характеристики когнітивних функцій у пацієнтів різного віку з дисциркуляторною енцефалопатією за наявності метаболічного синдрому / О. О. Копчак, Н. Ю. Бачинська. - С.51-57. - Бібліогр. в кінці ст.
Посохов, М. Ф. Клініко-неврологічні особливості та вміст нейроамінокислот у хворих із соматогенними типовими прозопалгіями / М. Ф. Посохов, Є. В. Лекомцева. - С.58-62. - Бібліогр. в кінці ст.
Лабунець, І. Ф. Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження) / І. Ф. Лабунець. - С.63-68. - Бібліогр. в кінці ст.
Яценко, К. В. Дослідження впливу мікрополяризації на нервові клітини при моделюванні запального процесу in vitro / К. В. Яценко, І. В. Лушнікова, Г. Г. Скибо. - С.69-73. - Бібліогр. в кінці ст.
Мальцев, Д. В. Клінічний випадок попереково-крижового мієліту HSV2-етіології у пацієнта з вибірковим дефіцитом природних кілерів / Д. В. Мальцев, В. Ю. Горбенко. - С.74-80. - Бібліогр. в кінці ст.
Третяк, І. Б. Ключові принципи в хірургії плечового сплетення з ушкодженням верхнього та середнього стовбурів за типом паралічу Дюшена-Ерба / І. Б. Третяк. - С.81-86. - Бібліогр. в кінці ст.

Знайти схожі
Перейти до описів статей

16.

Лабунець, І. Ф.
Можливості та перспективи використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro в експериментальній і клінічній неврології (огляд літератури та власні дослідження) [Текст] / І. Ф. Лабунець // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal : науково-практичне видання. - 2018. - № 2. - С. 63-68. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1998-4235
MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Анотація: Наведено дані літератури та результати досліджень лабораторії експериментального моделювання Інституту генетичної та регенеративної медицини НАМН України щодо ефективності використання токсичної купризонової моделі демієлінізації in vivo та in vitro для вивчення її патогенетичних чинників (імунних, ендокринних, оксидативного стресу), значення віку, статі, лінії тварин, а також для пошуку засобів із ремієлінізувальним/нейропротекторним ефектом. Наведено переваги купризонової моделі демієлінізації перед іншими експериментальними моделями. На власному прикладі оцінки ремієлінізувального ефекту цитокінів (лейкемія?інгібіторний фактор) і гормонів (мелатонін) показано перспективність використання купризонової моделі демієлінізації in vitro для скринінгу ремієлінізувальних чинників. Обґрунтовано можливість застосування експериментальної купризонової моделі при вивченні інших патологій нервової системи.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)