Головна Спрощенний режим Опис Шлюз Z39.50
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>II=РР16/2016/102/6<.>
Загальна кiлькiсть документiв : 11
Показанi документи с 1 за 11
1.


   
    Изменения электрической активности мозга при формировании эпилептического статуса на литий-пилокарпиновой модели у крыс, различающихся по уровню судорожной готовности [Текст] / С. И. Ватаев [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 633-646. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ (патофизиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: В хронических опытах на крысах линии Крушинского-Молодкиной с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам и крысах линии Вистар, устойчивых к конвульсиогенному действию звука, регистрировали электрограммы соматосенсорной, слуховой и зрительной коры, хвостатого ядра, гиппокампа и медиодорзального ядра таламуса в ходе формирования генерализованного судорожного эпилептического статуса (ЭС) на литий-пилокарпиновой модели эпилепсии. Установлено, что ЭС возникал у крыс линии Крушинского-Молодкиной после внутримышечных введений пилокарпина в минимальной дозе 15 мг/кг, а у крыс линии Вистар - 25 мг/кг. Описаны 6 паттернов ЭЭГ, характерных для последовательно сменяющих друг друга фаз развития ЭС от его начала до завершения. Определены поведенческие судорожные проявления, соответствующие каждой фазе развития ЭС. У крыс обеих линий последовательность и основные характеристики ЭЭГ фаз, а также их поведенческие судорожные проявления совпадали, за исключением латентного периода возникновения фазы 1: у крыс линии Крушинского-Молодкиной он был достоверно короче, чем у крыс линии Вистар (12.8 ±1.1 против 22.5 ± 0.7 мин). Можно констатировать, что крысы с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам обладают повышенной чувствительностью к действию пилокарпина.


Дод.точки доступу:
Ватаев, С.И.; Зайцев, A. B.; Ким, К.Х.; Лукомская, Н.Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

2.


    Екимова, И. В.
    Влияние кверцетина на нейродегенеративные и компенсаторные процессы в нигростриатной системе в модели преклинической стадии болезни Паркинсона у крыс [Текст] / И. В. Екимова, Д. В. Плаксина // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 647-658. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ (патофизиология)
КВЕРЦЕТИН (терапевтическое применение)
Анотація: Полученные за последние 10 лет данные о вовлечении молекулярных шаперонов семейства Heat Shock Protein 70 (HSP70) в патогенез болезни Паркинсона (БП) не дают ответа на вопрос, является ли уменьшение экспрессии стресс-индуцибельного Hsp70 в головном мозге одной из причин прогрессии нейродегенерации при БП. В настоящем исследовании использован ингибитор экспрессии HSPs кверцетин в модели протеасомной дисфункции нигростриатной системы у крыс, созданной с помощью микроинъекций ингибитора протеасом лактацистина в компактную часть черной субстанции (кчЧС). Модель воспроизводит допороговый уровень деградации нигростриатной системы и нейрохимические изменения, присущие преклинической стадии БП. Впервые показано, что превентивное введение кверцетина препятствует ЛЦ-индуцированной экспрессии Hsp70 в нейронах кчЧС и приводит к увеличению в 1.5 раза дегенерации дофаминергических нейронов в кчЧС и в 2.7 раза их аксонов в стриатуме, истощению компенсаторных процессов и резервов HSP70 в нейронах кчЧС. При этом обнаружены признаки моторной дисфункции, типичные для клинической стадии БП. Результаты исследования указывают на важную роль Hsp70 в механизмах защиты нигростриатной системы при протеасомной дисфункции, характерной для преклинической стадии БП. Полученные данные могут являться научным обоснованием для разработки новой технологии ранней терапии БП, основанной на препаратах Hsp70.


Дод.точки доступу:
Плаксина, Д.В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

3.


   
    Влияние кратковременной ишемии головного мозга на адренореактивность пиальных сосудов крыс [Текст] / О. П. Горшкова [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 659-667. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ (патофизиология)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
Анотація: Известно, что ишемия влияет на эндотелийзависимые реакции мозговых сосудов, изменяет метаболические и миогенные механизмы регуляции мозгового кровотока. Роль местных нейрогенных механизмов регуляции в изменении реакций мозговых сосудов после ишемии окончательно не выяснена. Цель исследования - изучение реакций пиальных артериальных и венозных сосудов крыс на норадреналин до и через 2, 7, 14 и 21 день после ишемии, вызванной окклюзией обеих сонных артерий на 12 мин с одновременной управляемой гипотензией на уровне 45 ± 3 мм рт.ст. Установлено, что ишемия усиливает констрикторную реакцию на норадреналин преимущественно мелких пиальных артерий, артериол и вен 3-й генерации. Увеличение числа констрикторных реакций у перенесших ишемию крыс, сохраняющееся на протяжении 21 дня после реинфузии, наиболее выражено через 14 дней после ишемии. Постишемическое усиление адренореактивности, возможно, связано с увеличением реактивности и чувствительности адренорецепторов мозговых сосудов.


Дод.точки доступу:
Горшкова, О.П.; Шуваева, В.Н.; Ленцман, М.В.; Артемьева, А.И.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

4.


   
    Влияние рецепторного белка T1R3 на глюконеогенез и жировой обмен у мышей [Текст] / В. О. Муровец [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 668-679. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ (действие лекарственных препаратов)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ (патофизиология)
Анотація: Рецепторы семейства T1R являются молекулярной основой восприятия сладкого вкуса. Помимо ротовой полости они экспрессируются в большинстве эндокринных клеток, регулирующих гомеостаз глюкозы, а также в адипоцитах. Ранее нами было показано, что делеция гена Taslr3, кодирующего белок T1R3, нарушает толерантность к глюкозе, усиливает резистентность к инсулину и понижает уровень глюкозы крови при голодании. Задачей данного исследования было выяснить роль T1R3 в регуляции эндогенной продукции глюкозы и обмена жиров. Эксперименты были проведены на инбредной линии мышей C57BL/6ByJ и Taslr3-ген нокаутной линии C57BL/6J-Taslr3tm1Rfm, содержащихся на нормокалорийной диете. Полученные in vivo данные свидетельствуют, что наличие интактного белка T1R3 способствует глюконеогенезу и расходованию жировых запасов при голодании, а также, вероятно, стимулирует синтез гликогена. При этом T1R3 ускоряет утилизацию триглицеридов и глицерола (в сытом состоянии), а также ограничивает продукцию глюкагона при голодании, но не влияет на продукцию инсулина. Таким образом, T1R3-опосредованная висцеральная рецепция метаболитов участвует в регуляции углеводного и жирового обмена.


Дод.точки доступу:
Муровец, В.О.; Созонтов, Е.А.; Андреева, Ю.В.; Хропычева, Р.П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

5.


    Мамалыга, М. Л.
    Динамика суточной вариабельности сердечного ритма и артериального давления при хронической сердечной недостаточности [Текст] / М. Л. Мамалыга, Л. М. Мамалыга // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 680-687. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (патофизиология)
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА
Анотація: Анализ результатов телеметрического мониторинга суточной динамики вариабельности сердечного ритма у контрольных и экспериментальных крыс с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) выявил разные механизмы вегетативной регуляции сердечного ритма. У животных с ХСН обнаружено значительное усугубление дисфункции сердца ночью и утром, сопровождающееся увеличением вариабельности систолического и пульсового давления, а также количества интервалов QTc свыше 220 мс и Tpeak-Tend. Это свидетельствует о максимально высоком риске возникновения фатальных желудочковых аритмий, приводящих к внезапной сердечной смерти.


Дод.точки доступу:
Мамалыга, Л.М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

6.


   
    Значение опиоидных рецепторов в цитопротекторном действии хронической гипоксии при аноксии-реоксигенации кардиомиоцитов [Текст] / Н. В. Нарыжная [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 688-697. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДНЫЕ (терапевтическое применение)
АНОКСИЯ (патофизиология, терапия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ (патология)
Анотація: Исследовали роль ?-, ?- и ?-субтипов опиоидных рецепторов (ОР) в реализации кардиопротекторного эффекта хронической нормобарической гипоксии (ХНГ) на модели аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. ХНГ воспроизводили, помещая крыс на 21 сутки в атмосферу, содержащую 12 % О2. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов интактных крыс вызывала гибель 23 % клеток и повышение выброса лактатдегидрогеназы (ЛДГ) из кардиомиоцитов. Аноксия-реоксигенация кардиомиоцитов адаптированных крыс вызывала гибель только 2.5 % клеток, выброс ЛДГ снизился на 20 %. Предварительная инкубация клеток с блокатором ОР налоксоном (300 нМ) или антагонистом ?-ОР TIPP (?) (30 нМ/л), или селективным антагонистом ?2-ОР налтрибеном (1 нМ/л), или антагонистом ?-ОР CTAP (100 нМ/л) в течение 25 мин до аноксии устраняла адаптивное снижение гибели клеток и выброса ЛДГ. Антагонист ?1-ОР BNTX (1 нМ/л) или антагонист ?-ОР норбиналторфимин (3 нМ/л) не влияли на цитопротекторный эффект ХНГ при аноксии-реоксигенации изолированных кардиомиоцитов. Следовательно, цитопротекторный эффект хронической нормобарической гипоксии связан с активацией ?2- и ?-опиоидных рецепторов.


Дод.точки доступу:
Нарыжная, Н.В.; Маслов, Л. Н.; Цепокина, А.В.; Хуторная, М.В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

7.


    Ходосовский, М. Н.
    Влияние гидросульфида натрия на параметры кислородтранспортной функции при ишемии-реперфузии печени у крыс [Текст] / М. Н. Ходосовский // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 698-704. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ДИТИОНИТ (диагностическое применение)
КИСЛОРОД (кровь)
ПЕЧЕНЬ (патофизиология)
Анотація: Обычное содержание кислорода в крови при реперфузии может привести к развитию относительной «гипероксии» тканей и окислительному стрессу. Изучали влияние гидросульфида натрия как донатора сероводорода на параметры кислородтранспортной функции крови у крыс при ишемии-реперфузии печени. Оценивали сродство гемоглобина к кислороду (р50), Hb, MetHb, HbCO, pCO2,pO2, pH, HCO-3, TCO2, ABE, SBE, SBC, суммарное содержание нитритов/нитратов, уровень сероводорода плазмы, а также активность аланин- и аспартатаминотрансфераз. Установлено, что однократная инфузия гидросульфида натрия (14 мкмоль/кг, за 5 мин до реперфузии) улучшает параметры транспорта кислорода кровью, повышает сродство гемоглобина к кислороду, снижает активность трансаминаз крови, восстанавливает уровень сероводорода в плазме в конце реперфузионного периода у экспериментальных животных. Защитный эффект гидросульфида натрия опосредован модулирующим действием сероводорода на кислородсвязывающие свойства крови при ишемии-реперфузии печени у крыс.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

8.


   
    Роль митохондриальных активных форм кислорода в действии бактериального липополисахарида на внутриклеточную аккумуляцию триацилглицеринов [Текст] / Е. М. Фок [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 705-716. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ПОЛИСАХАРИДЫ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ (вредные воздействия)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ (вредные воздействия)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
Анотація: Известно, что бактериальный липополисахарид (ЛПС) в различных типах клеток вызывает дисфункцию митохондрий и накопление триацилглицеринов (ТАГ), запасаемых в липидных гранулах. Механизмы внутриклеточной аккумуляции ТАГ при действии ЛПС до сих пор мало понятны. Используя в качестве экспериментальной модели изолированные эпителиальные клетки мочевого пузыря лягушки, мы исследовали возможное участие митохондриальных активных форм кислорода (АФК) в ЛПС-индуцированном изменении липидного метаболизма. Для решения этой задачи использовался митохондриально-направленный антиоксидант MitoQ, а также ?-токоферол. В эпителиальных клетках ЛПС повышал продукцию АФК, снижал окисление жирных кислот, вызывал внутриклеточное накопление ТАГ и увеличивал число и размер внутриклеточных липидных гранул. Прединкубация клеток с митохондриально-направленным антиоксидантом MitoQ в концентрации 25 нМ устраняла данные эффекты ЛПС. Подобным действием не обладал ?-токоферол. Полученные данные свидетельствуют, что усиление продукции митохондриальных АФК является одним из основных стимулов, приводящих к снижению окисления жирных кислот и внутриклеточному накоплению нейтральных липидов при действии бактериального патогена.


Дод.точки доступу:
Фок, Е.М.; Федорова, Е.В.; Бахтеева, В.Т.; Лаврова, Е.А.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

9.


   
    Влияние частотности слов русского языка на негативность рассогласования в слуховых вызванных потенциалах [Текст] / А. А. Александров [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 717-728. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
СЛУХОВОЕ ВОСПРИЯТИЕ (физиология)
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ СЛУХОВЫЕ (физиология)
Анотація: В работе исследовалось влияние частотности слов русского языка на латентность и амплитуду негативности рассогласования (НР) в слуховых вызванных потенциалах (ВП). ВП регистрировали в мультидевиантной одд-болл парадигме, предъявляя разночастотные слова русского языка и псевдослова. Было показано, что паттерн истинной НР достоверно отличается между разночастотными словами (р = 0.001), чем выше частотность, тем больше амплитуда и короче латентный период истинной НР слов. Предполагается, что возрастание амплитуды и уменьшение латентности НР высокочастотных слов в сравнении с паттерном НР низкочастотных слов объясняется активацией следов памяти для данных слов, представленных в коре головного мозга в виде распределенных популяций нейронов. Подтверждается предположение о сверхбыстром доступе к лексической информации при восприятии речи, возможном уже на 100-200 мс после предъявления слова. Соотношения амплитуд НР для разных псевдослов отчасти напоминали данные по НР на слова (аналог высокочастотного слова - самый сильный по амплитуде ответ, аналог низкочастотного - самый слабый, без достоверных отличий между низко- и среднечастотными аналогами), однако амплитуды НР псевдослов были достоверно выше, а латентные периоды регистрируются в значительно более позднем временнoм диапазоне. Увеличение амплитуды и латентности НР на псевдослова в сравнении с НР на слова, вероятно, связано с более поздним и неточным распознаванием редко встречающихся, низкочастотных слов или совсем незнакомых стимулов, которые дольше классифицируются как сигналы иной категории.


Дод.точки доступу:
Александров, А. А.; Меметова , К.С.; Станкевич, Л.Н.; Уплисова, К.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

10.


   
    Распознавание взрослыми эмоционального состояния типично развивающихся детей и детей с расстройствами аутистического спектра [Текст] / Е. Е. Ляксо [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 729-741. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
АУТИЗМ (патофизиология)
ДЕТЕЙ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЯ ПЕРВАЗИВНЫЕ (патофизиология)
Анотація: Цель исследования - определение возможности распознавания взрослыми эмоционального состояния типично развивающихся (ТР) детей и детей, имеющих в анамнезе диагноз расстройства аутистического спектра (РАС), по мимической экспрессии, вокализациям и речевым сигналам. Участниками исследования явились дети с РАС (F 84.0 по МКБ-10) в возрасте 5-16 лет (n = 25) и типично развивающиеся (ТР) дети в возрасте 4-7 лет (n = 60). С целью подбора стимульного материала проведен анализ поведения и речи/вокализаций детей в разных эмоциональных состояниях. Выявлены особенности в распознавании взрослыми (n = 514) эмоциональных состояний ТР детей и детей с РАС. Показано, что эмоциональные состояния детей с РАС лучше распознаются по характеристикам вокализаций и речи, чем по мимической экспрессии. Данная находка является перспективной в плане разработки методов оценки состояния детей по характеристикам их голоса и для создания систем автоматического распознавания речи с целью обучения детей с атипичным развитием.


Дод.точки доступу:
Ляксо, Е.Е.; Фролова, О.В.; Григорьев, А.С.; Соколова, В.Д.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

11.


    Усенко, Г. А.
    Особенности липидного обмена и осложнений артериальной гипертензии в зависимости от психосоматического статуса пациента и варианта лечения [Текст] / Г. А. Усенко, Д. В. Васендин, А. Г. Усенко // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 6. - С. 742-751. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139
MeSH-головна:
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН (физиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ (осложнения, психология, терапия)
Анотація: Установлено, что по исследованным физиологическим (индекс массы тела, жировая масса тела, индекс «окружность талии/окружность бедер») и биохимическим (содержание общего холестерина, липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотностей, триглицеридов) показателям состояния липидного обмена группы пациентов высокотревожных флегматиков и меланхоликов являются группами повышенного риска развития осложнений артериальной гипертензии. У высокотревожных флегматиков и меланхоликов в отличие от холериков и сангвиников высокое содержание липидов атерогенных фракций и ожирение сочетается не только с самым высоким уровнем осложнений, но и троекратным превалированием острого инфаркта миокарда над острым нарушением мозгового кровообращения (как 3:1). Эффект антигипертензивной терапии, направленной на купирование особенностей психосоматического статуса пациентов, проявился на 6 месяцев раньше по сравнению с «эмпирическим» вариантом лечения; кроме того, через 12 месяцев терапии значения изученных показателей приблизились или были равны аналогичным в группах здоровых лиц соответствующего темперамента и тревожности. Также снизилось число осложнений артериальной гипертензии. Антигипертензивная терапия, основанная на купировании особенностей психосоматического статуса у больных артериальной гипертензией, показала себя более эффективной как в группах высокотревожных, так и низкотревожных пациентов.


Дод.точки доступу:
Васендин, Д.В.; Усенко, А.Г.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)