Бібліотека БДМУ

Головна

Спрощенний режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

К Н И Г И

Періодичні видання

Дисертації та автореферати

Фонд рідкісних видань

Електронна Навчальна література

Публікації засновників кафедр БДМУ

Нововведення у сфері охорони здоров'я

Календар пам'ятних дат

Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ92/2017/19/1<.>

Загальна кiлькiсть документiв : 19
Показанi документи с 1 за 19

Shiyntum, H. N.
Differences in the content of metallothinein in rodent brain under postnatal development and cadmium intoxication [Text] / H. N. Shiyntum, G. О. Ushakova // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - P5-11. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
КАДМИЙ (вредные воздействия, токсичность)
МЕТАЛЛОТИОНЕИН (выделение и очистка)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Гени металозвэязувальних металотіонеїнів містяться в більшій популяції організмів. Ці білки не є ферментами і багаті на залишки цистеїну. Різні ізоформи металотіонеїнів у різних ділянках головного мозку, можливо, змінюються з плином часу. Мета дослідження – прослідкувати розподілення металотіонеїнів у різних відділах мозку піщанок і щурів на різних етапах постнатального розвитку за нормальних умов та при впливі малих доз кадмію. Методи дослідження. Тварин (18 монгольських піщанок і 36 щурів лінії Вістар) за віком та умовами експерименту групи було поділено на шість груп (n=6) 1–4 – 1, 30, 90 і 180 дні постнатального розвитку за нормальних умов; 5-та і 6-та – 180 п.д.+0,1 або 1,0 мкг Cd2+на тварину кожного дня протягом 36 днів. Кількість металотіонеїнів у гіпокампі, мозочку і таламусі визначали за допомогою імуноферментного аналізу. Результати й обговорення. Отримані дані показали динаміку розподілення металотіонеїнів у різних відділах мозку піщанок і щурів лінії Вістар залежно від терміну постнатального розвитку та функціональних можливостей. Рівень металотіонеїнів у гіпокампі поступово знижувався як у піщанок, так і в щурів, тоді як у мозочку він збільшувався з 1-го до 30-го дня розвитку, а потім поступово зменшувався в усіх піддослідних тварин. Зниження кількості металотіонеїнів у мозку за умов впливу кадмію було пропорційним застосованим дозам. Висновки. Кількість металотіонеїнів у різних ділянках мозку піщанок і щурів залежить від стадії постнатального розвитку та функціонального навантаження. Значиме зниження регуляції металотіонеїнів у досліджуваних відділах головного мозку під впливом кадмію передбачає, що зменшення їх рівня залежить від дози кадмію та часу, необхідного для його накопичення.

Дод.точки доступу:
Ushakova, G. О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Нечипорук, В. М.
Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів [Текст] / В. М. Нечипорук, Н. В. Заічко, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 12-18. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (вредные воздействия)
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ (вредные воздействия, кровь)
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими. Мета дослідження – вивчити в експерименті вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування в печінці й нирках, вміст ГЦ, цистеїну і гідроген сульфіду в сироватці крові експериментальних тварин. Методи дослідження. Щурам вводили L-тироксин і мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного тироксину, вільного трийодтироніну і тиреотропного гормону в сироватці крові. Результати й обговорення. У печінці й нирках тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності ферментів циклу реметилування – S-аденозилметіонінсинтетази, S-аденозилгомоцистеїнгідролази, бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази та ферментів транссульфування – цистатіонін-?-синтази, цистатіонін-?-ліази і цистеїнамінотрансферази. При моделюванні гіпертиреозу активність даних ферментів у досліджуваних органах підвищувалася. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням концентрації ГЦ, а гіпотиреоз –зростанням концентрації ГЦ, цистеїну та зменшенням вмісту гідроген сульфіду в крові тварин. Висновок. Вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при гіпотиреоїдних станах можуть бути порушення процесів реметилування і транссульфування сірковмісних амінокислот в органах.

Дод.точки доступу:
Заічко, Н.В.; Корда, М. М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Куюн, Л. О.
Порівняння локального запалення при загостренні хронічного обструктивного захворювання легень та перитоніті з урахуванням цитокінового профілю [Текст] / Л. О. Куюн // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 19-24. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ (кровь, патофизиология)
ПЕРИТОНИТ (иммунология, кровь, патофизиология)
Анотація: Патологічною ознакою хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) є руйнування паренхіми із емфіземою та запаленням малих дихальних шляхів. Перитоніт – одна з найчастіших патологій у хірургії. Він асоціюється з розвитком запалення на системному та локальному рівнях. Визначення рівня прозапальних медіаторів у перитонеальній рідині й сироватці та їх співвідношення має важливе значення для діагностики і прогнозування перебігу захворювання та вибору ефективного методу лікування. Як правило, рівень прозапальних цитокінів у мокротинні й брохоальвеолярній рідині хворих на ХОЗЛ зростає. Навпаки, вміст цитокінів із супресивними властивостями може знижуватись. У літературі відсутні дані про порівняльну характеристику прозапальних/супресивних цитокінів на локальному рівні при загостренні ХОЗЛ і розвитку серозно-фібринозного перитоніту. Мета дослідження – порівняти локальні рівні прозапальних/супресивних цитокінів у хворих при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті. Методи дослідження. Об’єктом дослідження були зразки мокротиння хворих на ХОЗЛ і осіб контрольної групи та перитонеальна рідина пацієнтів із сирозно-фібринозним перитонітом, отримана під час операції. Вміст цитокінів в індукованому мокротинні й перитонеальній рідині визначали імуноферментним методом з використанням реактивів виробництва “Вектор-Бест”. Результати й обговорення. Встановлено що, концентрація таких прозапальних цитокінів, як інтерлекіни-1?, - 6 (ІЛ-1?, ІЛ-6) та фактор некрозу пухлин-? (ФНП-?), була достовірно вищою, ніж у контрольній групі, що свідчило про однотипність локального запалення як при перитоніті, так і при ХОЗЛ. Однак у пацієнтів з перитонітом вміст ІЛ-6 і ФНП-? збільшувався відносно хворих на ХОЗЛ, що вказувало на вищу активність локального запалення при перитоніті. Щодо супресивних цитокінів, то при перитоніті концентрація ІЛ-10 була достовірно вищою, а трансформуючого фактора росту-? – нижчою, ніж у хворих на ХОЗЛ. У сироватці та індукованому мокротинні пацієнтів з ХОЗЛ спостерігали зростання рівня ІЛ-1та ФНП-?. Висновки. Локальне запалення при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті характеризувалися синхронним збільшенням прозапальних та супресивних цитокінів. У пацієнтів з перитонітом, порівняно із загостренням ХОЗЛ, спостерігали вищу активність локального запалення, що проявлялося достовірним зростанням рівнів ІЛ-6 та ФНП-?. Під час аналізу цитокінового профілю з визначенням прозапальних і супресивних медіаторів встановлено однотипність локального запалення при загостренні ХОЗЛ та розвитку серозно-фібринозного перитоніту.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Зміна деяких показників антиоксидантної системи в щурів з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу [Текст] / О. Б. Фурка [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 25-30. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ (токсичность)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 (патофизиология)
АНТИОКСИДАНТЫ
Анотація: Вступ. Ацетамінофен чинить дозозалежну дію на печінку, ступінь ураження якої залежить від концентрації цього препарату в плазмі. При прийманні великої його кількості (випадково або із суїцидальними намірами) в печінці виникають масивні центролобулярні некрози. Цукровий діабет є також одним із факторів ризику розвитку цирозу печінки. Мета дослідження – вивчити вплив ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу на основні показники антиоксидантної системи в гомогенаті печінки та плазмі крові щурів у часовій динаміці. Методи дослідження. Було проведено 2 серії експерименту. В першій токсичне ураження ацетамінофеном викликали шляхом одноразового внутрішньошлункового введення тваринам суспензії ацетамінофену в 2 % розчині крохмалю у дозі 1250 мг/кг маси тіла (1/2 LD50), у другій – цієї ж суспензії у 2 % розчині крохмалю у дозі 55 мг/кг. Негенетичну форму експериментального цукрового діабету 2 типу моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину з розрахунку 65 мг/кг, який розводили цитратним буфером (рН 4,5) з попереднім інтраперитонеальним уведенням нікотинаміду в дозі 230 мг/кг. Для контрольної групи використовували щурів з тією ж масою тіла, яким вводили аналогічний об’єм розчинника (цитратний буфер з рН 4,5). Результати й обговорення. Результати експерименту показали, що більшу токсичність в організмі піддослідних тварин викликало введення ацетамінофену на тлі цукрового діабету 2 типу. Висновок. Токсичне ураження ацетамінофеном на тлі цукрового діабету 2 типу супроводжується суттєвими порушеннями ферментних компонентів системи антиоксидантного захисту, що мають компенсаторний характер і спрямовані на знешкодження продуктів вільнорадикального окиснення.

Дод.точки доступу:
Фурка , О.Б.; Івануса, І. Б.; Михалків, М. М.; Кліщ, І.М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Slivinska, O. M.
A complex influence of chromium and zinc citrates on antioxidant defense system in rars'organism with an experimentally induced diabetes mellitus [Text] / O. M. Slivinska, R. J. Iskra // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - P31-39. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ХРОМ (вредные воздействия)
ЦИНК (вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (патофизиология)
Анотація: Вступ. Оскільки цукровий діабет є генетично детермінованим захворюванням, особливе значення для людей з групи ризику мають профілактичні заходи з метою відтермінувати початок захворювання або запобігти його виникненню. Тому важливо оцінити роль деяких мікроелементів у профілактиці діабету. Зокрема, відомо, що цинк відіграє важливу роль при синтезі, накопиченні й вивільненні інсуліну ?-клітинами підшлункової залози, а його синергіст хром зумовлює активацію інсулінових рецепторів на мембранах клітин. Мета дослідження – з’ясувати дію цитратів хрому і цинку на функціонування антиоксидантної системи та вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів у крові й тканинах щурів при експериментальному цукровому діабеті, індукованому стрептозотоцином. Методи дослідження. Дослідження проведено на білих лабораторних щурах, яких було поділено на три групи: 1-ша – контрольна; 2-га і 3-тя – дослідні. Щури 1-ї і 2-ї груп споживали виключно основний раціон, а тваринам 3-ї групи до питної води додавали розчини цитратів хрому та цинку в кількості, відповідно, 25 мкг Cr/кг і 50 мг Zn/кг маси тіла. На 25-ту добу експерименту у тварин 2-ї і 3-ї дослідних груп на тлі 24-годинного голодування викликали експериментальний цукровий діабет шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину з розрахунку 45 мг/кг маси тіла. Матеріалом для досліджень були кров і тканини щурів, які відбирали після їх декапітації. У крові й тканинах визначали вміст гідропероксидів методом, принцип якого полягає в осадженні протеїну трихлороцтовою кислотою з наступним внесенням у середовище тіоціанату амонію. Концентрацію ТБК-активних продуктів визначали за допомогою кольорової реакції малонового діальдегіду з тіобарбітуровою кислотою, активність супероксиддисмутази – методом, принцип якого полягає у відновленні нітротетразолію супероксидними радикалами, активність глутатіонпероксидази – за швидкістю окиснення відновленого глутатіону, активність каталази – з урахуванням здатності пероксиду водню утворювати із солями молібдену стійкий кольоровий комплекс, активність глутатіонредуктази – за швидкістю відновлення глутатіону при наявності NADPH, вміст відновленого глутатіону – за рівнем утворення тіонітрофенільного аніона в результаті взаємодії SH-груп глутатіону з 5,5-дитіобіс-2-нітробензойною кислотою. Результати й обговорення. У процесі виконання роботи встановлено, що за умов стрептозотоциніндукованого діабету в крові, печінці, скелетних м’язах та підшлунковій залозі тварин 3-ї групи зростав рівень гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, однак зменшувались активність ензимів антиоксидантного захисту та вміст відновленого глутатіону. При комплексному додаванні до раціону щурів 3-ї групи цитратів хрому та цинку в досліджуваному матеріалі відзначали вірогідне зниження рівня продуктів пероксидного окиснення ліпідів та підвищення активності антиоксидантних ензимів відносно показників тварин 2-ї групи. Висновки. Отримані результати свідчать про нормалізацію процесів пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту у тварин з гіперглікемією за умов впливу цитратів хрому і цинку. З’ясування антиоксидантних властивостей органічних сполук цих мікроелементів дозволить розробити на їх основі медичні засоби з метою профілактики і лікування цукрового діабету.

Дод.точки доступу:
Iskra, R.J.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Некрут, Д. О.
Рівень інсуліноподібного фактора росту-1 та гідроген сульфіду в щурів з неалкогольною жировою хворобою печінки, асоційованою з гіпергомоцитеїнемією [Текст] / Д. О. Некрут, Н. В. Заічко, О. Б. Струтинська // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 40-46. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ (патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (патофизиология)
СЕРОВОДОРОД (вредные воздействия)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I (вредные воздействия)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - хронічне захворювання, що об’єднує низку морфологічних змін - стеатоз, стеатогепатит, стеатофіброз та цироз печінки. Розвиток НАЖХП часто супроводжується підвищенням рівня гомоцистеїну, з іншого боку гіпергомоцистеїнемію (ГГЦ) вважають самостійним чинником стеатозу та фіброзу печінки. Важливу роль в регуляції функціонального стану печінки відіграють IGF-1 та газотрансміттер гідроген сульфід (H2S), але їх роль в патогенезі НАЖХП, асоційованої з ГГЦ, залишається не визначеною. Мета дослідження:визначити рівень IGF-1 в сироватці крові та вміст H2S в печінці у щурів з НАЖХП, індукованою високожировою дієтою (ВЖД) та її поєднанням з ГГЦ. Методи дослідження. Досліди проведено на 56 білих щурах-самцях. Тварини були розподілені на 4 групи: група 1 та група 2 отримували стандартну дієту, група 3 та група 4 отримували ВЖД упродовж 60 діб. Щурам груп 2 та 4 щоденно вводили тіолактон гомоцистеїну (100 мг/кг в/шл). Визначали рівень гомоцистеїну та IGF-1 в сироватці крові, а також вміст H2S в печінці щурів. Результати й обговорення. Застосування ВЖД, тіолактону гомоцистеїну і особливо їх поєднання викликає зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S в печінці щурів. У щурів з НАЖХП, асоційованою з ГГЦ, вміст H2S в печінці та IGF-1 в крові були достовірно нижчими на 22,6 та 32,2%, ніж у щурів з ізольованою НАЖХП. Рівень гомоцистеїну обернено корелював з рівнем IGF-1 в крові та рівнем Н2S в печінці (r= -0,68, -0,73, р0,01). Дефіцит антифіброзних медіаторів IGF-1 та H2S може бути чинником прогресування НАЖХП, асоційованої з ГГЦ. Висновки. 60-добове застосування ВЖД або тіолактону гомоцистеїну викликає зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H2S в печінці, але найбільш суттєвий дефіцит цих медіаторів формується при поєднанні ВЖД з ГГЦ.

Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.; Струтинська, О.Б.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Діагностика цитолітичного синдрому у хворих на туберкульоз легень [Текст] / О. М. Окусок [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 47-52. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (диагностика)
ПЕЧЕНЬ (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вступ. Печінка є одним із найважливіших органів тіла людини і виконує низку надзвичайно важливих функцій. Серед поширених захворювань печінки виділяють інфільтративні патології: жирову дистрофію, лімфоми, амілоїдоз, саркоїдоз і туберкульоз. Характеризуючи хвороби печінки, прояви розладів прийнято розділяти на синдроми, які допомагають діагностувати те чи інше захворювання цього органа та визначити його причини. Зокрема, виділяють цитолітичний синдром (ЦС). Мета дослідження – вивчити маркери ЦС при порушенні функції печінки у хворих на вперше діагностований туберкульоз легень до лікування і через два місяці терапії протитуберкульозними препаратами першого ряду. Методи дослідження. Було обстежено дві групи осіб: 1-ша контрольна – практично здорові донори – (34 особи); 2-га – хворі на вперше діагностований туберкульоз легень до лікування і через два місяці терапії протитуберкульозними препаратами першого ряду (31 особа). Усім пацієнтам проводили стандартні біохімічні дослідження крові, УЗД печінки в динаміці. Спектр показників біохімічного дослідження крові включав визначення аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) та ?-глутамілтранспептидази (ГГТП). Результати й обговорення. Отримані дані, які свідчили про виникнення ЦС у хворих на вперше діагностований туберкульоз до початку лікування, підтверджувалися тенденцією до збільшення рівнів АсАТ і ГГТП. Особливо такі зміни спостерігали після інтенсивної терапії протитуберкульозними препаратами. Відмічали вірогідні зміни таких маркерів, як АлАТ, ЛДГ і ГГТП. Висновки. Встановлено, що туберкульозна інтоксикація може впливати на функціональний стан печінки. Після тривалого лікування хворих на туберкульоз легень відмічають збільшення показників таких маркерів цитолізу, як АлАТ, ЛДГ і ГГТП. Порушення функції печінки під час терапії можуть бути спричинені гепатотоксичною дією протитуберкульозних препаратів, що зумовлює необхідність призначення хворим гепатопротекторів.

Дод.точки доступу:
Окусок, О. М. ; Грищук, Л. А.; Небесна, З. М.; Табас, П.С.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Ліснянська, Н. В.
Роль оксидативного стресу в патогенезі хронічного ентероколіту на фоні експериментального діабету [Текст] / Н. В. Ліснянська // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 53-59. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ЭНТЕРОКОЛИТ (патофизиология, этиология)
СТРЕПТОЗОТОЦИН (вредные воздействия)
Анотація: Вступ. У медичній літературі є достатня кількість публікацій, які повідомляють про взаємозв’язок між запальними захворюваннями кишечника, колоректальним раком і цукровим діабетом 2 типу, поряд із запаленням і дизбактеріозом [11, 14, 16, 23, 24]. Існуючі дані дозволяють стверджувати, що, з одного боку, діабет є вагомим фактором у патогенезі захворювань кишківника, а з іншого – хронічні захворювання кишечника асоціюються з ЦД. Тому, метою нашого дослідження було оцінити зміни окиснювальних процесів в сироватці крові і тканинах тонкої кишки щурів при розвитку хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету, викликаного стрептозотоцином, за показником окисної модифікації білків. Матеріали та методи дослідження. Дослідження проведено на 106 білих нелінійних самцях-щурах. Цукровий діабет (СТД) моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину. Хронічний ентероколіт (ХЕК) був відтворений шляхом вільного доступу до тварин 0,5 % розчину карагінану у питній воді протягом 1 місяця. Ступінь окисної модифікації протеїнів визначали за методом, який полягає в утворенні альдегідних й кетоних груп, які взаємодіють із 2,4-динітрофенілгідразином з утворенням 2,4-динітрофенілгідразонів. Результати досліджень та їх обговорення. За результатами власних досліджень доведено, що вміст кетопохідних нейтрального характеру, що реєструються при довжині хвилі 370 нм, перевищував контрольні значення у 2 і 3 дослідних групах на 7,5 % (р0,05) і в 4 - на 15,0 % (р0,01). Рівень ОМБ основного характеру у сироватці крові, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, статистично значимо зростав при СТД на 91,6 %, при ХЕК – на 64,5 %, та при їх поєднанні – на 166,9 % (табл. 1). В тканинах тонкої кишки концентрація ОМБ370 також зростала у всіх дослідних групах стосовно контролю, зокрема, в 2 і 3 групах на 26,8 %, у 4 – на 82,1 % (р0,01). Вміст альдегідопохідних основного характеру, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, підвищувався як при СТД, так і при ХЕК в середньому на 46,0 %, тоді як при ХЕК на фоні СТД – на 151,4 %. Висновок. За умови хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету підвищується окисна модифікація білків, яка характеризується зростанням аліфатичних альдегідо- і кетондинітрофенілгідразонів нейтрального й основного характеру в сироватці крові і тканинах тонкої кишки з переважанням явищ фрагментації білків (р0,05).

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Logoyda, L. S.
Robustness evaluation of the chromatographic determination of verapamil hidrochloride [Text] / L. S. Logoyda // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - P60-64. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ВЕРАПАМИЛ (выделение и очистка)
ХРОМАТОГРАФИЯ (использование, методы)
Анотація: Вступ. Робастність – це здатність аналітичної методики не зазнавати впливу малих заданих аналітиком змін під час виконання методики, є показником надійності методики при її використанні в заданих умовах. Мета дослідження проаналізувати робастність хроматографічного визначення верапамілу гідрохлориду із застосуванням Юден тесту. Методи дослідження. Випробування Юден тесту є надійним методом аналізу робастності аналітичних методів за допомогою планування експерименту, який включає сім аналітичних показників, об’єднаних у вісім випробувань. У цьому дослідженні оціено робастність хроматографічного методу для кількісного визначення верапамілу гідрохлориду з використанням Юден тесту. Отже, можна визначити вплив кожного аналітичного параметра в кінцевих результатах аналізу. Юден тест показав, що він є простим і доступним у процедурі оцінки робастності хроматографічних методів. Результати й обговорення. При використанні критеріїв Юден тесту хроматографічний метод показав високу оцінку робастності щодо вмісту верапамілу гідрохлориду, коли було змінено сім аналітичних параметрів. Найбільша варіація у вмісті верапамілу гідрохлориду становила 0,26 %, коли була змінена концентрація триетиламіну в рухомій фазі. Висновки. Юден тест є надійним і корисним для оцінки надійності хроматографічного методу кількісного визначення верапамілу гідрохлориду. За допомогою цього тесту можна оцінити вплив семи аналітичних параметрів у кінцевому результаті аналізу. Таким чином, Юден тест можна успішно застосовувати для оцінки робастності в процесі валідації аналітичних методів за допомогою високоефективної рідинної хроматографії.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

10.

Федосов, А. І.
Дослідження інуліну в артишоку суцвіттях, заготовлених в Україні та Франції [Текст] / А. І. Федосов, B. C. Кисличенко, О. М. Новосел // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 65-70. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ИНУЛИН (выделение и очистка)
АРТИШОК
ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ (методы)
Анотація: Вступ. На сьогодні нараховується понад 12 000 лікарських рослин, що являють собою біогенетично сформований комплекс біологічно активних речовин (БАР) і широко використовуються як у науковій, так і народній медицині. Серед них на значну увагу заслуговують рослини, що застосовуються як харчові продукти та одночасно містять великий комплекс біологічно активних речовин. До таких рослин належить артишок посівний (Cynara scolymus L.) родини айстрові (Asteraceae), який, завдяки наявності різних груп БАР, широко використовують як жовчогінний, гепатопротекторний, діуретичний, антисклеротичний, протизапальний, знеболювальний, гіпоглікемічний засіб. БАР артишоку представлені вуглеводами, гідроксикоричними кислотами, флавоноїдами, ефірною олією тощо. Мета дослідження – виявити і визначити кількісний вміст інуліну в артишоку суцвіттях, заготовлених в Україні та Франції. Методи дослідження. Наявність інуліну в сировині, яку досліджували, підтверджували за допомогою реакції Моліша. Кількісний вміст інуліну в артишоку суцвіттях визначали спектрофотометричним (метод 1) і ГХ хромато-мас-спектрофотометричним (метод 2) методами. Результати й обговорення. Поява темно-фіолетового забарвлення свідчила про наявність інуліну в обох зразках досліджуваної сировини. Було встановлено, що вміст суми фруктозанів, визначений спектрофотометричним методом, у артишоку суцвіттях, заготовлених в Україні, становив 2,31 %, а заготовлених у Франції – 2,77 %. Вміст інуліну, визначений ГХ хромато-мас-спектрофотометричним методом, складав, відповідно, 119,30 та 147,60 мг/мл. Висновки. За допомогою реакції Моліша в обох зразках артишоку суцвіть встановлено наявність інуліну. За допомогою спектрофотометричного і ГХ хромато-мас-спектрофотометричного методів аналізу в артишоку суцвіттях, заготовлених в Україні та Франції, визначено кількісний вміст інуліну, який склав у артишоку суцвіттях, заготовлених в Україні, 2,31 % і 119,30 мг/мл відповідно, в артишоку суцвіттях, заготовлених у Франції, – 2,77 % і 147,60 мг/мл відповідно. Одержані результати дозволяють вважати сировину артишоку українського та французького походження взаємозамінною для отримання біологічно активних субстанцій.

Дод.точки доступу:
Кисличенко, B.C.; Новосел, О.М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

11.

Заєць, Т. А.
Особливості впливу крововтрати на динаміку поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функцій печінки внаслідок краніоскелетної травми [Текст] / Т. А. Заєць, M. I. Марущак, І. Я. Підгайна // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 71-75. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ (патофизиология)
ПЕЧЕНЬ (патофизиология)
ГЛИКОГЕН (кровь)
Анотація: Вступ. В багатьох наукових працях доказово вивчають функціональний стан печінки як модель розвитку поліорганної дисфункції в умовах тяжкої експериментальної травми. Важливими чутливими маркерами печінкової недостатності є поглинально-видільна та глікогенсинтезувальна функція печінки. Мета роботи – вивчити динаміку поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функції печінки у відповідь на краніоскелетну травму, поєднану із крововтратою. Об’єкт і методи досліджень. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самцях. В обох дослідних групах під тіопентало-натрієвим наркозом (40 мг?кг-1 маси тіла) моделювали закриту черепно-мозкову травму за методикою у власній модифікації. Крім цього, спеціально розробленим пристроєм наносили однократний удар по кожному стегну, що викликало закритий перелом стегнових кісток. Визначали тривалість виділення бромсульфалеїну в жовчі і вміст глікогену в печінці. Результати досліджень та їх обговорення. Отримані результати свідчать про те, що під впливом модельованої травми відмічається порушення поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функції печінки. Найбільші відхилення настають через 7 діб посттравматичного періоду. При цьому в умовах додаткової крововтрати порушення діяльності печінки є більшими. Причиною цього є, очевидно, поглиблення травматичного шоку, розвиток гіпоксії, системна відповідь організму на запалення. Висновки. Експериментальна краніоскелетна травма супроводжується порушенням поглинально-видільної і глікогенсинтезувальної функцій печінки, що проявляється збільшенням тривалості початку та тривалості виділення бромсульфалеїну, а також зниженням вмісту глікогену у тканині печінки, особливо через 3 і 7 діб посттравматичного періоду. Додаткова крововтрата супроводжується ще більшим порушенням цих функцій вже з першої доби експерименту. Через 3 і 7 діб посттравматичного періоду тривалість початку та тривалість виділення бромсульфалеїну стають істотно більшими, а вміст глікогену – меншим, ніж у групі тварин із краніоскелетною травмою без додаткової крововтрати.

Дод.точки доступу:
Марущак, M.I.; Підгайна, І.Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

12.

Особливості змін показників системи гемостазу та рівня С-реактивного протеїну у хворих на гострий холецистит [Текст] / Ю. М. Степась [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 76-80. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ (патофизиология)
ГОМЕОСТАЗ
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
Анотація: Вступ. Гострий холецистит, частим ускладненням якого є механічна обструкція жовчних проток, характеризується спектром симптомів – від місцевого запального процесу до суттєвих змін у гепатоцитах та холестатичної інтоксикації. Ці симптоми часто проявляються порушенням усіх функцій печінки, що бере участь у синтезі більшості білків, як системи гемостазу, так і білків гострої фази. Мета дослідження – провести порівняльний аналіз показників системи гемостазу та рівня С-реактивного протеїну (СРП) у хворих на гострий калькульозний холецистит (ГКХ). Методи дослідження. Обстежено 67 осіб: 20 практично здорових, 25 хворих на ГКХ без ускладнень (1-ша група) та 22 пацієнтів з ГКХ, ускладненим обтураційною жовтяницею (2-га група). Систему гемостазу було досліджено шляхом визначення кількості тромбоцитів, протромбінового часу (ПЧ), активованого парціального тромбопластинового часу (АПТЧ), концентрації фібриногену, вмісту розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), активності антитромбіну ІІІ (АТІІІ) та Хагеман-залежного фібринолізу. А також визначали рівень СРП у сироватці крові. Результати й обговорення. Встановлено вірогідне подовження ПЧ, АЧТЧ, підвищення концентрації фібриногену, вмісту РФМК, Хагеман-залежного фібринолізу та рівня СРП у групах хворих на ГКХ порівняно з контрольною (р0,05, р0,001). Крім того, виявлено вірогідне зниження рівня АТІІІ та зменшення кількості тромбоцитів у пацієнтів на ГКХ порівняно з показниками у практично здорових осіб (р0,05). Висновки. В основі змін показників системи гемостазу, найімовірніше, лежить гепатоцелюлярна недостатність як причина зниження синтезу багатьох компонентів гемостазу на фоні запального ураження в печінці. Порушення первинного і вторинного гемостазу при недостатній антикоагулянтній активності можуть призвести до поліорганних уражень гемодинаміки та мікроциркуляції. Збільшення вмісту РФМК у плазмі крові дає змогу передбачити наявність синдрому ДВЗ, а подовження АПТЧ та ПЧ буде характеризувати цей синдром як використання факторів згортання у фазу гіпокоагуляції. Вірогідне підвищення рівня СРП у хворих на ГКХ, ускладнений обтураційною жовтяницею, вказує на його участь у прогресуванні запального процесу.

Дод.точки доступу:
Степась, Ю.М.; Лаповець, Л.Є.; Акімова, В.М.; Лавро, З.Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

13.

Лаврін, О. Я.
Біохімічні зміни пародонта в щурів на тлі дії тютюнового диму [Текст] / О. Я. Лаврін, В. В. Щерба, І. Я. Криницька // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 81-86. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ (патофизиология)
ТАБАК (вредные воздействия)
Анотація: Вступ. На даний час куріння є одним із значущих чинників ризику розвитку запальних захворювань пародонта. У літературних джерелах багато робіт присвячено дослідженню впливу куріння на стан пародонта. Однак ряд аспектів, зокрема стан вільнорадикального окиснення, залишений без належної уваги. Мета дослідження – оцінити показники вільнорадикального окиснення у тканинах пародонта щурів на тлі дії тютюнового диму. Методи дослідження. Експериментальне дослідження виконано на 20 статевозрілих білих щурах-самцях масою 160–180 г. Тварин було поділено на дві групи: контрольну (10 особин) і дослідну (10 особин). Моделювали пасивнео тютюнокуріння шляхом поміщення щурів у спеціально сконструйовану камеру, в якій розподіляли тютюновий дим. Тривалість експерименту становила 21 день. Концентрацію 8-ізопростану визначали імуноферментним методом за допомогою набору “8-isoprostane ELISA” фірми “USBiological” (США). Кількісну оцінку вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду проводили за визначенням їх суми. Вміст вiдновленого глутатiону, активність супероксиддисмутази і каталази в гомогенаті тканин пародонта визначали за загальноприйнятими методиками. Результати й обговорення. Концентрація 8-ізопростану в супернатанті гомогенату пародонта щурів контрольної групи становила (3,94±0,18) пг/мл. У тварин дослідної групи даний показник достовірно зріс у 2,9 раза. Це свідчить про те, що на тлі дії тютюнового диму в тканинах пародонта розвивається оксидативний стрес, що характеризується збільшенням інтенсивності продукування активних форм оксигену. На 22-гу добу експерименту було зафіксовано достовірне зниження активності супероксиддисмутази в гомогенаті тканин пародонта на 40,9 % та каталази у 2,4 раза відносно контрольної групи. Відомо, що SH-групи (зокрема, цистеїнових та метіонінових фрагментів білкових молекул) найлегше окиснюються активними формами оксигену з утворенням зворотних і незворотних модифікацій. На 22-гу добу експерименту спостерігали достовірне зниження вмісту відновленого глутатіону в гомогенаті тканин пародонта на 24,4 % відносно контрольної групи. Вміст метаболітів NO в супернатанті гомогенату пародонта щурів дослідної групи достовірно зменшився у 2,1 раза. Потужними факторами, що інактивують NO, є вільні радикали, серед яких – супероксидний радикал. Його взаємодія з NO призводить до утворення пероксинітриту, що як сильний окиснювач має високий ступінь цитотоксичності. Висновки. На тлі дії тютюнового диму в тканинах пародонта щурів достовірно зростає генерація активних форм оксигену, знижуються активність супероксиддисмутази, каталази і вміст відновленого глутатіону, що вказує на виражений дисбаланс вільнорадикального гомеостазу. Також на тлі дії тютюнового диму в тканинах пародонта пригнічуються нітроксидергічні процеси за рахунок достовірного зменшення вмісту метаболітів оксиду азоту, що призводить до зниження захисного антибактеріального потенціалу.

Дод.точки доступу:
Щерба, В.В.; Криницька, І. Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

14.

Отруєння фосфорорганічними сполуками: варіанти перебігу, діагностична та лікувальна тактика бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги [Текст] / Р. М. Ляхович [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 87-94. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ОРГАНОФОСФАТАМИ ОТРАВЛЕНИЕ (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ (методы)
Анотація: Вступ. У даній статті розглянуто різновиди фосфорорганічних сполук, шляхи їх надходження в організм, характерні клінічні прояви та сучасний алгоритм догоспітальної терапії в практиці бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги (Е(Ш)МД). Актуальність даної проблеми полягає в тому, що левову частку всіх отруєнь становлять саме отруєння фосфорорганічними сполуками, оскільки їх досить широко застосовують у сільському господарстві, промисловості та медицині. Ці сполуки вирізняються широким діапазоном активності щодо шкідників сільськогосподарських культур. Мета дослідження – підвищити якість діагностики та надання своєчасної кваліфікованої догоспітальної медичної допомоги працівниками Е(Ш)МД постраждалим, отруєним фосфорорганічними сполуками. Методи дослідження. Основним патогенетичним механізмом дії фосфорорганічних сполук є пригнічення активності холінестерази – ферменту, що гідролізує ацетилхолін і відіграє важливу роль у процесі синаптичної передачі нервового імпульсу в холінергічних синапсах. Гальмування активності холінестерази призводить до припинення або зменшення розщеплення ацетилхоліну, що зумовлює накопичення останнього і надмірне збудження ним холінореактивних систем. Отруєння фосфорорганічними сполуками викликає утворення фосфоризованої холінестерази, яка втрачає здатність гідролізувати ацетилхолін і дуже повільно відновлює свою активність. Результати й обговорення. Як свідчать результати проведених досліджень, клінічна картина впливу різних фосфорорганічних сполук на організм людини полягає в проявах з боку центральних або периферійних холінореактивних систем. Швидкість розвитку клінічних проявів залежить від механізмів надходження отрути в організм. Слід відзначити, що при інгаляційному впливі симптоми ураження з’являються дуже швидко. У разі проникнення крізь шкіру прихований період дії триває. При потраплянні отрути через дихальні шляхи на перший план виступають симптоми розладів дихання, при пероральному – системи травлення, крізь шкіру – м’язові фібриляції. Далі, незалежно від механізмів проникнення фосфорорганічних сполук в організм, у клінічній картині гострого отруєння переважають симптоми загальнорезорбтивної дії сполук, яка проявляється симптомами ураження ЦНС (вегетативні центри, гіпоталамічні структури), органів зору (міоз, зниження гостроти зору, спазм акомодації), серцево-судинної системи (вегетосудинна дистонія, міокардіодистрофія), травного каналу (гіперсалівація, коліки, дискінезії кишечника, жовчовивідних шляхів, токсичний гепатит), органів дихання (бронхоспазм, бронхорея), скелетних м’язів (судоми). Висновки. Враховуючи поліморфізм клінічних проявів отруєння фосфорорганічними сполуками та його ускладнень, надзвичайно важливо щоб медики “швидкої” освоїли, як розпізнавати дані патологічні стани і надавати кваліфіковану догоспітальну медичну допомогу. Через це комплексна догоспітальна екстрена медична допомога полягає в застосуванні амілнітриту, за наявності апное або при значному порушенні дихання – проведенні штучної вентиляції легень та інгаляції кисню. При послабленні серцевої діяльності слід використовувати розчин кордіаміну підшкірно, а при судинному колапсі рекомендують інгаляції кисню та підшкірну ін’єкцію норадреналіну. Антидотна терапія полягає у введенні 20 мл хромосмону внутрішньовенно, в подальшому – 30 % розчину натрію гіпосульфіту внутрішньовенно.

Дод.точки доступу:
Ляхович, Р. М.; Джус, М.Я.; Кіцак, Я. М.; Нецюк, О.Г.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

15.

Мельник, А. В.
Гендерні особливості впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм сірковмісних амінокислот та гідроген сульфіду в печінці [Текст] / А. В. Мельник, Н. В. Заічко // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 95-101. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ (патофизиология)
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ (метаболизм)
ПЕЧЕНИ ГЛИКОГЕН (вредные воздействия)
Анотація: Вступ. Порушення обміну сірковмісних амінокислот є визнаними метаболічними факторами ризику кардіоваскулярної патології. Однак залишається нез’ясованим питання стосовно їх причетності до формування стать-специфічної патології серцево-судинної системи. Мета дослідження – вивчити вплив тривалої тіолактонової гіпергомоцистеїнемії на вміст сірковмісних метаболітів у крові та активність ензимів обміну гомоцистеїну, цистеїну і гідроген сульфіду в печінці щурів обох статей. Методи дослідження. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1 % розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гомоцистеїну, цистеїну та гідроген сульфіду в сироватці крові, а також активність ензимів цистатіонін-?-ліази, цистатіонін-?-синтази, цистеїнамінотрансферази, метіонінаденозилтрансферази, цистеїндіоксигенази та ?-глутамілцистеїнлігази в печінці. Результати й обговорення. Гіпергомоцистеїнемія ініціювала стать-специфічні зміни вмісту сірковмісних метаболітів у сироватці крові щурів: зростання вмісту гомоцистеїну й цистеїну та зниження рівня гідроген сульфіду становили, відповідно, 111; 59,2 та 59,4 % в самців, 82,4; 38,0 і 47,5 % у самок (р0,05) порівняно з контролем. За умов гіпергомоцистеїнемії в самців відмічали більш виразне зниження в печінці активності ензимів реметилування і транссульфування гомоцистеїну (на 20,5–24,8 % у самців, на 13,4–15,4 % у самок, р0,05), ензимів деградації цистеїну в окисному та кон’югаційному шляхах (на 21,1–22,0 % у самців, на 13,4–15,3 % у самок, р0,05) та H2S-продукуючих ензимів (на 20,6–25,9 % у самців, на 13,5–17,5 % у самок, р0,05) порівняно з контролем. Висновки. Показано, що тривале введення тіолактону гомоцистеїну супроводжується зростанням вмісту гомоцистеїну, цистеїну та зменшенням рівня гідроген сульфіду в крові особин обох статей, однак більш істотні зміни відмічають у самців. Поряд із цим реєструють стать-специфічні зміни метаболізму сірковмісних сполук у печінці: в самців відзначають достовірно більше зниження активності ензимів реметилування і транссульфування гомоцистеїну, ензимів деградації цистеїну та синтезу гідроген сульфіду в печінці порівняно із самками щурів.

Дод.точки доступу:
Заічко, Н. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

16.

Фурдичко, Л. О.
Порушення імунного гомеостазу в ранній період розвитку виразкової хвороби шлунка на тлі експериментальної пневмонії [Текст] / Л. О. Фурдичко // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 102-105. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ЖЕЛУДКА ЯЗВА (иммунология, кровь, патофизиология)
ПНЕВМОНИЯ (иммунология, кровь, патофизиология)
Анотація: Вступ.У даній статті наведено результати визначення показників імунного гомеостазу за умови розвитку поєднаної патології (експериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка. Імунну системухарактеризували за кількістю Т-лімфоцитів, оскількивони є основою клітинної ланки специфічної імунної відповіді, та концентрацією В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, які відповідають за гуморальну ланку імунітету. Мета дослідження – за вмістом Т-, В-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів оцінити імунну системупри розвитку експериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка. Методи дослідження.Експериментальне дослідження проводили на 39 морських свинках-самцях.Експериментальну пневмонію викликали за методом В. Н. Шляпникова та ін., виразкову хворобу шлунка моделювали за методомВ. І. Комарова. Визначали вміст Т- і В- лімфоцитів (СД3 та СД19) у крові за методом Є. Ф. Чернушенко, Л. С. Когосової,рівень циркулюючих імунних комплексів у крові – за методом V. Haskova, J. Kaslik. Результати й обговорення.Як свідчать результати експериментального дослідження, ранній період розвитку (на 4-ту і 8-му доби) виразкової хвороби шлунка та пневмонії характеризувався такими змінами імунного гомеостазу: зниженням рівня Т-лімфоцитів і збільшенням вмісту В-лімфоцитів та циркулюючих імунних комплексів у крові морських свинок. Висновок. Виявлено депресію клітинного і зростання гуморального видуімунітету за умов розиткуекспериментальної пневмонії і виразкової хвороби шлунка.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

17.

Бондарчук, В. І.
Морфометрична характеристика слизової оболонки порожнини рота і зміни показників гуморального імунітету при впливі різних типів запальної реакції за умови експериментального гастродуоденіту [Текст] / В. І. Бондарчук // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 106-113. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА (иммунология, патофизиология)
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ (патофизиология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ (иммунология)
Анотація: Вступ. Слизова оболонка порожнини рота є чутливим індикатором оцінки патологічних процесів шлунково-кишкового тракту, що зумовлено відмінністю її від інших слизових оболонок за морфологічними ознаками. При захворюванні органів травлення, залежно від глибини ураження того чи іншого органа, розвиваються морфологічні зміни слизової оболонки всіх відділів порожнини рота та зміни імунологічних показників у крові тварин. Мета дослідження – вивчити та оцінити зміни морфометричних параметрів слизової оболонки порожнини рота щічної ділянки і зміни показників гуморального імунітету при впливі різних типів запальної реакції за умови експериментального гастродуоденіту. Методи дослідження. Експеримент виконано на 84 щурах-самцях масою 180–200 г. В усіх тварин протягом 7-ми днів моделювали гострий гастродуоденіт. Гіпоергічний тип запальної реакції моделювали шляхом внутрішньом’язового введення алкілуючого цитостатика циклофосфану, гіперергічний – шляхом внутрішньом’язового введення пірогеналу. Нормоергічний тип запальної реакції розвивався в щурів з експериментальним гастродуоденітом без додаткового введення будь-яких речовин. Для проведення дослідження тварин було поділено на чотири групи. Щурів виводили з експерименту шляхом швидкої декапітації під тіопентал-натрієвим наркозом. Анатомічне препарування щічної ділянки рота і морфометричні вимірювання здійснювали за методикою Г. Г. Автанділова. При морфометричному дослідженні вимірювали товщину слизової оболонки, епітеліального шару, власної пластинки, базальної мембрани, питому вагу пошкоджених епітеліоцитів остеоподібного шару, відносний об’єм капілярів. Використовуючи напівавтоматичний біохімічний аналізатор “Humalyzer 2000”, у сироватці крові тварин визначали рівень концентрації Ig А, М, G. Обробку результатів виконано у відділі системних статистичних досліджень Тернопільського державного медичного університету імені І. Я. Горбачевського в програмному пакеті Statsoft STATISTIСA. Результати й обговорення. На основі отриманих морфометричних даних вивчено та встановлено зміни слизової оболонки порожнини рота. Причиною зменшення товщини слизової оболонки щоки було значне стоншення епітеліального шару, що можна пояснити дистрофічними змінами різної інтенсивності. Водночас інші структурні компоненти слизової оболонки порожнини рота щічної ділянки, а саме базальна мембрана та власна пластинка, навпаки, потовщувалися. Максимально виражені дистрофічні зміни епітелію слизової оболонки щоки при мікроскопії було виявлено у тварин з гіперергічним типом запальної реакції. Важливим індикатором процесів альтерації у слизовій оболонці порожнини рота є питома вага пошкоджених епітеліоцитів, яка на 10-ту добу дослідження за показниками була збільшена відносно контролю в перелічених групах. Суттєву роль у патогенезі змін слизової оболонки порожнини рота щічної ділянки при змодельованому гастродуоденіті на фоні різних типів запальної реакції відіграло порушення кровообігу. При морфометричному дослідженні це проявилося інтенсифікацією величини відносного об’єму капілярів. У білих щурів-самців з гіпер-, нормо- та гіпоергічним типами запальної реакції морфометричні зміни щічної ділянки узгоджувалися з імунологічними показниками. Було встановлено, що рівні Ig А, М, G були вищими відносно контролю в усіх досліджуваних групах тварин. Отримані результати свідчать про те, що зміни морфометричних та імунологічних показників залежать від типу запальної реакції та супутнього захворювання. Висновки. Зміни морфометричних даних супроводжувалися зменшенням товщини слизової оболонки й епітеліального шару, збільшенням товщини власної пластинки, базальної мембрани, питомої ваги пошкоджених епітеліоцитів остеоподібного шару та відносного об’єму капілярів упродовж 10-ти діб експерименту незалежно від типу запальної реакції, зміни гуморального імунітету – зростанням рівнів Ig А, М і G відносно контролю впродовж 10-ти діб. Найбільш значні зміни було виявлено у тварин з гіперергічним типом запальної реакції, найменші – з гіпоергічним, у щурів з нормоергічним типом зміни займали проміжне місце.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

18.

Окиснювальна модифікація білків у щурів різного віку за умов гострого отруєння токсинами блідої поганки [Текст] / І. П. Кузьмак [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 114-118. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ГРИБАМИ ОТРАВЛЕНИЕ (патофизиология)
БЕЛКА МОДИФИКАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИОННАЯ
Анотація: Вступ. В останні роки вітчизняні та зарубіжні вчені отримали численні дані про важливу роль окиснювальної модифікації білків у розвитку багатьох захворювань. Вiдомо, що надходження в органiзм токсичних сполук, зокрема токсинів блідої поганки, рiзко пригнiчує антиоксидантну систему та пiдвищує вмiст продуктiв пероксидного окиснення лiпiдiв i бiлкiв у печінці й нирках. Мета дослідження – вивчити динаміку показників окиснювальної модифікації білків у щурів різного віку, уражених отрутою блідої поганки, в різні періоди експерименту. Методи дослідження. У всіх дослідних групах моделювали отруєння шляхом одноразового внутрішньочеревного введення екстракту блідої поганки, отриманого за методом H. Wieland (85 мг/кг маси тіла). Евтаназію проводили під тіопентал-натрієвим наркозом через 6, 24 та 72 год після отруєння. Окиснювальну модифікацію білків у сироватці крові досліджували за методом І. Ф. Мещишена. Результати й обговорення. Досліджено вплив токсинів блідої поганки Amanita phalloides на показники окиснювальної модифікації білків у щурів різних вікових періодів. Прогресування патологічного процесу в печінці та виснаження компенсаторних можливостей у тварин з гострим отруєнням блідою поганкою призводили до активації процесів вільнорадикального окиснення білків і зростання в динаміці показників окиснювальної модифікації білків. Максимально виражені зміни спостерігали в 6- та 18-місячних щурів через 24 год після інтоксикації. Висновки. Встановлено, що прогресування патологічного процесу в печінці та виснаження компенсаторних можливостей внаслідок отруєння токсинами блідої поганки призводять до зростання в динаміці показників окиснювальної модифікації білків. Це можна розглядати як один із ранніх маркерів ушкодження органів та тканин, у тому числі й гепатоцитів, а також як надійний і ранній провісник розвитку патології, пов’язаної з оксидативним стресом.

Дод.точки доступу:
Кузьмак, І. П.; Дмухальська, Є.Б.; Підручна, С. Р.; Ярошенко, Т.Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

19.

Руцька, А. В.
Токсичний вплив глутамату натрію на живий організм (огляд літератури) [Текст] / А. В. Руцька, Н. В. Гецько, І. Я. Криницька // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 119-127. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ (токсичность)
Анотація: У статті проаналізовано наявні літературні дані щодо проблеми застосування харчових добавок у харчовій промисловості. На думку багатьох учених, зменшення кількості свіжих харчових продуктів, що споживаються в їжу, та збільшення штучних добавок можуть бути однією з причин підвищення поширеності таких захворювань, як рак, цукровий діабет, ожиріння, депресія і бронхіальна астма. Кількість харчових добавок, які застосовують у виробництві харчових продуктів у різних країнах, досягає сьогодні п’ятисот, не враховуючи комбінованих добавок та ароматизаторів. Однією з найпоширеніших харчових добавок як в Україні, так і в Європі є глутамат натрію (Е621). Дослідження показали, що надлишок глутамату натрію може провокувати розвиток гіпертонії та інсультів, цукрового діабету, хвороби Альцгеймера й аномалії розвитку нервової системи, ерозійних уражень слизової оболонки шлунка та збільшення маси тіла. На сьогодні немає достовірних даних, що показували б, в яких дозах і за яких умов глутамат натрію, що споживається в їжу постійно, шкідливий для здоров’я. Існують дослідження про те, що приймання глутамату натрію в кількості3 гна день не безпечне для здоров’я людини. Проте інші дослідники стверджують, що щоденне введення щурам глутамату натрію навіть у безпечних для здоров’я людини дозах (15 і 30 мг/кг, що відповідає 1 й 2 г на середньостатистичну людину), має токсичний вплив. Отже, спираючись на велику кількість даних, можна стверджувати, що сьогодні відбувається постійне збільшення використання харчових добавок у харчовій промисловості як економічно розвинених країн, так і країн, що розвиваються. І оскільки харчові добавки є чужорідними для організму людини речовинами (за хімічним складом або кількістю), особливої актуальності набувають дослідження впливу харчових добавок на стан здоров’я людини. Даних про біохімічні та морфологічні зміни в основних системах і органах організму вкрай мало, тому виникає необхідність детально вивчити цю проблему. Крім того, варто акцентувати увагу не лише на дослідженні встановлених небезпечних доз харчових добавок, але і на вивченні молекулярних механізмів впливу “безпечних” (дозволених) доз цих речовин на живий організм.

Дод.точки доступу:
Гецько, Н.В.; Криницька, І. Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)