Головна Спрощенний режим Опис Шлюз Z39.50
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку
К Н И Г И
Періодичні видання
Дисертації та автореферати
Фонд рідкісних видань
Електронна Навчальна література
Публікації засновників кафедр БДМУ
Нововведення у сфері охорони здоров'я
Календар пам'ятних дат
Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)
Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ<.>)
Загальна кiлькiсть документiв : 220
Показанi документи с 1 за 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Корж, О. М.
    Ожиріння: клініко-патогенетичне обгрунтування профілактики і лікування [Текст] / О. М. Корж // Міжнародний медичний журнал. - 2020. - Т. 26, № 2. - С. 5-10. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X (метаболизм, патофизиология, профилактика и контроль)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ФАКТОРЫ РИСКА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МИКРОБИОТА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНАЯ

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
2.


    Василечко, М. М.
    Характеристика показників системи гемостазу у хворих з різними формами фібриляції передсердь та з метаболічним синдромом [Текст] / М. М. Василечко // Архів клінічної медицини. - 2014. - N 1. - С. 17-20. - Библиогр.: с.20.
MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ (диагноз, иммунология, кровь, лекарственная терапия, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X (диагноз, кровь, осложнения, терапия)
ГЕМОСТАЗ (иммунология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (иммунология)

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
3.


    Шеремета, О. М.
    Сучасні підходи до лікування хворих на серцеву недостатність шляхом корекції цитокінового профілю [Текст] / О. М. Шеремета // Архів клінічної медицини. - 2013. - N 1. - С. 90-93. - Библиогр.: с.93.
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (иммунология)
ЦИТОКИНЫ (действие лекарственных препаратов, кровь)

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
4.


    Маньковський, Г. Б.
    Оцінка чутливості тканин до інсуліну у пацієнтів з різною вираженістю ангіографічно підтверженого атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця [Текст] / Г. Б. Маньковський // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 2. - С. 67-71. - Бібліогр.: с. 70-71
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (диагностика)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (диагностика)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (диагностика)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ (методы)
Анотація: Цель работы — оценка чувствительности тканей к инсулину у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) с различной выраженностью ангиографически подтвержденного атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. В исследование было включено 78 больных с клиническими признаками ИБС. Всем пациентам проводилась коронаровентрикулография и оценка показателя индекса НОМА. Статистический анализ показателя индекса НОМА между тремя группами пациентов с ИБС в зависимости от выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий показал достоверное возрастание величины этого показателя у больных с поражением трех венечных сосудов сердца по сравнению с пациентами с однососудистым поражением. Не найдено статистически достоверных различий индекса НОМА у пациентов с поражением трех и двух коронарных сосудов. У больных с ИБС отмечается инсулинорезистентность, возрастающая по мере нарастания атеросклеротического поражения коронарных сосудов.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
5.


    Стрельченко, К. В.
    Порівняльне вивчення антиоксидантної активності поліфенольних екстрактів з різних частин плодів Винограду справжнього при інсулінорезистентності [Текст] / К. В. Стрельченко, А. В. Малоштан, А. О. Краснощок // Укр. біофармац. журнал. - 2018. - № 4. - С. 45-49
MeSH-головна:
АНТИОКСИДАНТЫ (фармакология)
ВИНОГРАДНЫХ КОСТОЧЕК ЭКСТРАКТ (фармакология)
ПОЛИФЕНОЛЫ (фармакология)
(химия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Анотація: Актуальність. Стан механізмів антиоксидантного захисту нашого організму відіграє важливу роль у патогенезі захворювань (ішемічна хвороба серця та інсульт), які згідно зі статистикою ВООЗ є основними причинами смертності в світі. Часто дані захворювання розвиваються на тлі цукрового діабету. Мета дослідження. Метою даного дослідження було порівняльне вивчення in vivo впливу поліфенольних екстрактів з різних частин плоду Винограду справжнього (м’якоть, шкірка і насіння) на активність ферментів антиоксидантного захисту печінки, вміст антиоксидантів і процеси перекисного окиснення ліпідів у ній. Матеріали та методи. Інсулінорезистентність модулювали утриманням тварин на раціоні з високим вмістом фруктози. Вивчали вплив поліфенольних екстрактів з м’якоті, шкірки та насіння плодів Винограду справжнього на антиоксидантний захист печінки щурів; оцінювали вплив за такими показниками: активність каталази, супероксиддисмутази, вміст відновленого глутатіону, ?-токоферолу, а також досліджували вплив на процеси перекисного окиснення ліпідів. Результати та їх обговорення. Експериментально встановлено статистично достовірний позитивний вплив застосування ПФЕ з різних частин плодів Винограду справжнього при ранніх стадіях інсулінорезистентності, спричиненої високим вмістом фруктози в дієті. Висновки. Більш виражену антиоксидантну дію in vivo мають поліфенольні екстракти з насіння та шкірки плодів Винограду справжнього порівняно з ПФЕ з м’якоті.


Дод.точки доступу:
Малоштан, А. В.; Краснощок, А. О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
6.


    Максимець, Т. А.
    Тригліцерид-глюкозний індекс як опосередкований маркер інсулінорезистентності у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та ожирінням [Текст] = Triglycerides-glucose index as a surrogate marker of insulin resistance in patients with coronary artery disease, overweight and obesity / Т. А. Максимець, О. О. Бондаренко, Є. Я. Скляров // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 3. - С. 81-85
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
Анотація: Існує багато методів оцінки інсулінорезистентності, проте вони мають певні недоліки та високу вартість. Тригліцерид-глюкозний індекс – це простий та доступний опосередкований маркер для виявлення інсулінорезистентності, придатний для скринінгового застосування. Мета. Оцінити тригліцерид-глюкозний індекс у пацієнтів з ІХС та ожирінням залежно від стану інсулінорезистентності. Проаналізувати кореляційні зв’язки в досліджуваній вибірці. Матеріал і методи. Обстежено 107 пацієнтів з ішемічною хворобою серця та надмірною масою тіла чи ожирінням. Їм проводили антропометричні вимірювання, визначення глікозильованого гемоглобіну, глюкози, інсуліну з розрахунком індексу НОМА, досліджували ліпідний спектр крові, рівень сечової кислоти та печінкових трансаміназ, також розраховували тригліцерид-глюкозний індекс. Пацієнти були поділені на 2 групи, залежно від рівня індексу НОМА, при цьому інсулінорезистентними вважали пацієнтів з НОМА1,7. Кореляційний аналіз проводили у всій сукупності пацієнтів. Результати. У групі пацієнтів з інсулінорезистентністю спостерігалися достовірно вищі показники глюкози, інсуліну, рівня тригліцеридів та сечової кислоти. Був встановлений достовірно вищий показник тригліцерид-глюкозного індексу в групі інсулінорезистентих пацієнтів та прямий кореляційний зв’язок з індексом НОМА. Висновки. Тригліцерид-глюкозний індекс є опосередкованим маркером інсулінорезистентності, доступним скринінговим методом для виявлення пацієнтів, що потребують поглибленого обстеження вуглеводного обміну та його корекції.


Дод.точки доступу:
Бондаренко, О. О.; Скляров, Є. Я.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
7.


   
    Нові патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому: фокус на мікроРНК [Текст] = The new pathogenetic mechanisms of the development of nonalcoholic fatty liver disease combined with metabolic syndrome: focus on microRNAs / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 9-15. - Бібліогр.: с.
MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРО-РНК (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (иммунология)
Анотація: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні
Мета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методом
Результати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП
Висновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122
Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndrome
Materials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR?34a and miR?122 by fluorometric method
Results. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR?34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR?122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndrome
Conclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression


Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.; Кушнір, І. Є.; Гріднєв, О. Є.; Чернова, В. М.; Соломенцева, Т. А.; Нікіфорова, Я. В.; Курінна, О. Г.; Гальчинська, В. Ю.; Бондар, Т. М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
8.


   
    Optimization of treatment of patients with insulin resistance to reduce the expressiveness of cardiovascular risk factors [Текст] / N. I. Vynnyk [et al.] // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2018. - № 1/2. - С. 110-117. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Пиоглитазон
MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Анотація: У хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) і артеріальну гіпертензію (АГ) на фоні метаболічного синдрому (МС) рівень тригліцеридів (ТГ) вищий, а холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХЛПВЩ) нижчий в групі з високою інсулінорезистентністю – ІР (індекс НОМА 7,52 ± 0,74) порівняно з аналогічною групою хворих з низькою ІР (НОМА 1,92 ± 0,31). В осіб з високою ІР відмічено більш виражені прояви ІХС: стенокардію напруги і серцеву недостатность. Лікування піоглітазоном по 30 мг/доба протягом 3 міс приводить до зниження рівня ІР в 2 рази, значнішого зменшення рівня ТГ та підвищення рівня ХЛПВЩ в осіб з високою ІР. Таким чином, підтверджено, що головні чинники глобального кардіоваскулярного ризику тісно пов'язані з ІР. Пропонується розглянути питання про можливість профілактичного застосування піоглітазоном в осіб з високою ІР як засобу, що знижує ІР.


Дод.точки доступу:
Vynnyk, N. I.; Lavrenko, A. V.; Kaidashev, I. P.; Shaienko, Z. O.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
9.


    Чижова, В. П.
    Вікові зміни обміну глюкози та особливості розвитку інсулінорезистентності при старінні [Текст] / В. П. Чижова // Пробл. ендокринної патології. - 2018. - N 3. - С. 24-37
MeSH-головна:
ГЛЮКОЗА (метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СТАРЕНИЕ (метаболизм)
Анотація: Обстежено 197 осіб без ознак загального та вісцерального ожиріння. При проведенні стандартного глюкозо-толерантного тесту обстежених було розподілено на групу практично здорових осіб та осіб з предіабетичними порушеннями обміну глюкози. Показано, що у практично здорових осіб збережена толерантність до глюкози та чутливість тканин до дії інсуліну, відсутня інсулінорезистентність. У осіб з предіабетом показник інсулінорезистентності супроводжується зниженням чутливість тканин до дії інсуліну та напруженою роботою інсулярного апарату підшлункової залози. Виявлено, що в групі осіб 60 років та старше при нормальному показнику інсулінорезистентності порушення толерантності до глюкози розвивається на фоні ще більш вираженої дисфункції інсулярного апарату підшлункової залози. Ці зміни супроводжуються зниженням чутливості периферичних тканин до дії інсуліну. Для ранньої діагностики предіабету доцільно використовувати визначення рівнів концентрації глюкози та інсуліну не лише натще із розрахунком показника інсулінорезистентності, а і при проведенні стандартного глюкозо-толерантного тесту.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
10.


   
    Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням [Текст] = Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity / О. Г. Курінна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (иммунология, метаболизм, терапия)
ОЖИРЕНИЕ (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (иммунология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ДИЕТА (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА (методы)
Анотація: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентність
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0?—?52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)
Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)
Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обміну
Conclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders


Дод.точки доступу:
Курінна, О. Г.; Кушнір, І. Е.; Чернова, В. М.; Черелюк, Н. І.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
11.


    Паньків, В. І.
    Фармакотерапевтична ефективність і переваги комбінованого лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / В. І. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 6. - С. 51-55. - Бібліогр.: с. 54
Рубрики: Дуглимакс
   Глимепирид
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 (кровь, лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
12.


   
    Стан вуглеводного обміну у хворих із синдромом полікістозних яєчників [Текст] / Т. Л. Архипкіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 6. - С. 25-32. - Бібліогр.: с. 30-31
MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ (кровь)
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГОРМОНЫ (кровь)
ГЛЮКОЗЫ ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ (кровь)


Дод.точки доступу:
Архипкіна, Т.Л.; Любимова, Л.П.; Місюра, К.В.; Караченцев, Ю. І.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
13.


   
    Дієтотерапія у дітей при ожирінні, асоційованому з лактазною недостатністю дорослого типу [Текст] / О. Є. Абатуров [и др.] // Здоровье ребенка. - 2017. - . 12, № 6. - С. 7-12. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ (диетотерапия, патофизиология)
ЛАКТАЗА (дефицит)
ЛАКТОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ (диетотерапия, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ УГЛЕВОДОВ (использование)
ДЕТИ


Дод.точки доступу:
Абатуров, О. Є.; Нікуліна, А. О.; Логвінов, Д. В.; Колбасін, П. О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
14.


    Мінченко, Д. О.
    Експресія генів DDX58, IFIH1, IFI16 та AIM2 у підлітків і дорослих чоловіків з ожиріням та резистентністю до інсуліну [Текст] / Д. О. Мінченко // Современная педиатрия. - 2017. - N 7. - С. 106-111. - Бібліогр.: с. 111
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ (генетика)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ (методы)
ПОДРОСТКИ
МУЖЧИНЫ

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
15.


    Чернова, В. М.
    Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (генетика, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
МИКРОБИОТА (генетика, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ
Анотація: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБП
Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
16.


    Pankiv, I. V.
    Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance in patients with hypothyroidism [Text] = Вплив додаткового призначення вітаміну D на інсулінорезистентність у хворих на гіпотиреоз / I. V. Pankiv // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 6. - P80-83. - Бібліогр.: с. 82
MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ (кровь, лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (терапевтическое применение)

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
17.


    Pankiv, I. V.
    The effect of vitamiv D supplementation on insulin resistance and arterial stiffness in patients with hypothyroidism [Text] / I. V. Pankiv = Вплив додаткового призначення вітаміну D на інсулінорезистентність та жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 7. - P36-40. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ (диагностика, лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ (действие лекарственных препаратов)
ВИТАМИН D (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Актуальність. У нещодавніх епідеміологічних дослідженнях виявлено вірогідні зворотні взаємозв’язки між рівнями вітаміну D, інсулінорезистентністю (ІР) і серцево-судинними захворюваннями. Однак лише в декількох інтервенційних дослідженнях було проведено оцінку впливу додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик, жорсткість артерій у хворих на гіпотиреоз. Мета дослідження — визначити вплив додаткового призначення вітаміну D на серцево-судинний ризик у хворих на гіпотиреоз, у тому числі метаболічні параметри, ІР і жорсткість артерій. Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 55 хворих на гіпотиреоз, які отримували замісну терапію левотироксином. З дослідження виключили пацієнтiв, які отримували препарати вітаміну D або кальцію. Учасники дослідження були розподілені в групу, якій було призначено вітамін D (холекальциферол у дозі 4000 МО в день; n = 30), і контрольну групу (отримувала лише левотироксин; n = 25). Проведено порівняння показників ІР (оцінка моделі гомеостазу (HOMA-IR), кісточково-плечового індексу) до і після спостереження впродовж 12 тижнів. Результати. Характеристики хворих двох груп на початку дослідження вірогідно не відрізнялися. П’ятдесят п’ять учасників завершили дослідження згідно з протоколом. Наприкінці спостереження показники 25-гідроксивітаміну (25(ОН)D) були вірогідно вищими в групі, що отримувала вітамін D, аніж у контрольній групі (32,7 ± 7,2 нг/мл проти 17,1 ± 6,3 нг/мл, p 0,05). У той же час не встановлено відмінностей за показниками індексу HOMA-IR і змін жорсткості артерій між групами хворих. Висновки. Додаткове призначення вітаміну D впродовж 12 тижнів ефективно підвищує вміст 25(ОН)D в крові. Однак впливу такого лікування на показники серцево-судинного ризику (ІР та жорсткість артерій) у хворих на гіпотиреоз не встановлено.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
18.


    Солнцева, А. В.
    Проблема инсулинорезистентности у детей с сахарным диабетом 1 типа: Ч. 1 / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 1. - С. 16-24
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 (лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДЕТИ
Анотація: Сьогодні спостерігається тенденція до зростання захворюваності і поширеності цукрового діабету 1 типу в дитячому віці. Причиною цього явища є не тільки генетичні фактори. Як одне з можливих пояснень розглядається теорія акселераторів. Акселераторами називають фактори, що зміщують маніфестацію цукрового діабету 1 типу на більш ранній вік. Виділяють два таких акселератори автоімунної деструкції β-клітин: інсулінорезистентність, пов’язану з надмірною масою тіла, і генетичну схильність. Поширеність надмірної маси тіла та ожиріння серед дітей з уперше виявленим цукровим діабетом 1 типу зросла майже втричі за період з 1979-1989 по 1990-1998 рр. Передбачається, що на сьогодні у дітей з помірною генетичною схильністю до діабету це захворювання частіше розвивається через зростання поширеності надмірної маси тіла в дитячій популяції. За даними низки досліджень, поширеність надмірної маси тіла та ожиріння серед дітей з цукровим діабетом 1 типу вище, ніж у загальній популяції. Встановлено, що високі дози інсуліну, що вводиться, асоційовані з набиранням надмірної ваги, збільшують ризик довготривалих ускладнень діабету. Серед факторів зниження чутливості до інсуліну виділяють тривалий стаж діабету, період пубертату, наявність у родичів ожиріння або цукрового діабету 2 типу, малорухливий спосіб життя, харчування з надмірною кількістю білка і жиру. Сьогодні з’являється все більше даних про те, що в патогенезі розвитку інсулінорезистентності при цукровому діабеті 1 типу важливу роль відіграють особливості інсулінотерапії: невідповідність замісного лікування фізіологічного профілю секреції гормона в організмі і ятрогенна «гіперінсулінізація». Модифікація способу життя та харчування, а також розвиток нових технологій лікування діабету дає підстави очікувати поліпшення показників чутливості до інсуліну у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу в майбутньому.


Дод.точки доступу:
Волкова, Н. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
19.


   
    Особливості судинного ремоделювання у пацієнтів з гіпертонічною хворобою і ожирінням в умовах наявності та відсутності інсулінорезистентності [Текст] / М. М. Кучуєва [та ін.] // Сімейна медицина. - 2019. - № 1. - С. 61-63. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ (генетика, диагностика, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия)
ОЖИРЕНИЕ (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, психология, терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (генетика, иммунология, физиология)
Анотація: Мета дослідження: встановлення особливостей судинного ремоделювання у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) і ожирінням при наявності та відсутності інсулінорезистентності. Матеріали та методи. Було обстежено 174 пацієнти з ГХ віком 45–55 років. До 1-ї групи увійшли 40 пацієнтів з нормальною масою тіла, до 2-ї групи – 45 пацієнтів з надмірною масою тіла, до 3-ї групи – 47 пацієнтів з ожирінням І ступеня, до 4-ї групи – 42 пацієнти з ожирінням ІІ ступеня. У контрольну групу увійшли 25 практично здорових осіб з нормальною масою тіла, зіставних за віком і статтю з пацієнтами основної групи. Результати. У результаті проведеного дослідження встановлено, що у гіпертензивних пацієнтів, починаючи з ожиріння І ступеня, збільшення індексу маси тіла супроводжується зростанням швидкості пульсової хвилі у сонній артерії і зниженням ступеня ендотелійзалежної вазодилатації, а при ожирінні ІІ ступеня – також додатковим зростанням товщини комплексу інтима–медіа і швидкості пульсової хвилі у черевній аорті. Заключення. При наявності інсулінорезистентності пацієнти з гіпертонічною хворобою мають достовірно нижчий ступінь ендотелійзалежної вазодилатації, ніж гіпертензивні пацієнти без інсулінорезистентності.


Дод.точки доступу:
Кочуєва, М. М.; Псарьова, В. Г.; Кириченко, Н. М.; Рубан, Л. А.; Шалімова, А. С.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
20.


    Гуранич, С. П.
    Зміни мінеральної щільності зубощелепного апарату щурів із йододефіцитом та інсулінорезистентністю [Текст] / С. П. Гуранич, H. M. Воронич-Семченко, T. B. Гуранич // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 4. - С. 57-65
MeSH-головна:
ЗУБНОЙ РЯД
ЧЕЛЮСТЬ
КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (физиология)
ЗУБА КАЛЬЦИФИКАЦИЯ (физиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН (физиология)
ИОД (дефицит)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
КРЫСЫ
Анотація: Проаналізовано зміни показників активності ферментів біоенергетичних процесів, макро- та мікроелементного статусу щурів із йододефіцитом та інсулінорезистентністю. Установлено, що розвиток йододефіциту супроводжувався пригніченням активності лактатдегідрогенази (ЛДГ), лужної фосфатази (ЛФ) на тлі зростання активності кислої фосфатази (КФ), зменшенням вмісту кальцію та магнію у твердих тканинах зубів і кісток щодо значень у інтактних тварин. За умов інулінорезистентності знизилась активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) і ЛДГ на тлі активації малатдегідрогенази (МДГ) та КФ, зменшився вміст кальцію та магнію у твердих тканинах зубів й альвеолярних відростках, збільшився вміст цинку в зубах. За умов йододефіциту пригнічувалась активність остеобластів, тоді як інсулінорезистентність більшою мірою активувала остеокласти. У щурів із інсулінорезистентністю на тлі йододефіциту суттєво зменшувалась активність дегідрогеназ сироватки крові (на 90,38-97,12 %). У еритроцитарній масі, зубах і альвеолярних відростках зменшився вміст кальцію, магнію та марганцю на 20,26-88,26 % із одночасним збільшенням вмісту цинку в тканинах зубів на 77,35 %. Порушення кальцієвого гомеостазу збігається зі зростанням активності КФ (у 2,42 раза), що може бути причиною підвищеної демінералізації зубів і кісток при поєднанні інсулінорезистентності та йододефіциту. Визначення активності ферментів біоенергосинтезу (СДГ, ЛДГ) за умов ендокринопатій можна використовувати як один із ранніх маркерів субклітинних метаболічних розладів утворення макроергів. Зміни ферментативної активності КФ і ЛФ відображають перебіг процесів регенерації кісткової тканини, що дає змогу виявити порушення мінералізації твердих тканин на ранніх етапах розвитку інсулінорезистентності та йододефіциту.


Дод.точки доступу:
Воронич-Семченко, H.M.; Гуранич, T.B.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Стандартний
Розширений
Професійний
Розподілений
За словником
УДК-навігатор
Тематичний навігатор
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)