Бібліотека БДМУ

Головна

Спрощенний режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

К Н И Г И

Періодичні видання

Дисертації та автореферати

Фонд рідкісних видань

Електронна Навчальна література

Публікації засновників кафедр БДМУ

Нововведення у сфері охорони здоров'я

Календар пам'ятних дат

Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Електронна Навчальна література (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Ризничук, М. О.$<.>)

Загальна кiлькiсть документiв : 34
Показанi документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-34

Генетичні форми недостатності соматотропного гормону, особливості клініки та діагностики [Текст] / І. В. Ластівка [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Neonatology, surgery and perinatal medicine = Неонатология, хирургия и перинатальная медицина : щоквартальний медичний науково-практичний журнал. - 2017. - Т. VII, № 1. - С. 74-76. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2226-1230
MeSH-головна:
СОМАТОСТАТИН (генетика)
РОСТА ГОРМОН (генетика)
Анотація: У статті розглянуті генетичні форми недостатності гормону росту в дітей. Аналіз генів, дефекти яких можуть призводити до вираженої затримки росту, зумовленої соматотропною недостатністю або синдромальними порушеннями, є актуальним не тільки для вдосконалення діагностики, але і для вибору адекватної терапії та прогнозування кінцевого зросту. Вибір аналізованого гена визначається сукупністю клінічних даних і особливостями гормональної секреції. Обговорюється як первинна недостатність ІФР-1 (порушення синтезу і секреції ГР (нейросекреторна дисфункція), біологічно неактивний ГР (мутації гена GH1), часткова (парціальна) нечутливість до ГР в результаті дефекту його рецептора (мутації гена GHR). У статті дані принципи діагностичного пошуку при генетичних формах недостатності ГР, проаналізовані молекулярно-генетичні дефекти генів системи ростової вісі гормон росту - інсуліноподібний ростовий фактор 1.

Дод.точки доступу:
Ластівка, І.В.; Ризничук, М.О.; Хлуновська, Л.Ю.; Мигалчан, А.Б.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Мелатонін: біологічна роль та оптимізація його застосування [Текст] / В. П. Пішак [та ін.] // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald : український науково-практичний журнал. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 86-90. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1684-7903
MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН (терапевтическое применение)
Анотація: Проаналізовано сучасні джерела літератури про мелатонін, охарактеризовано його роль в окремих системах організму людини. Мелатонін – це універсальна молекула, яка наявна майже в кожному живому організмі, від бактерій до людини. У хребетних, крім продукції периферичними тканинами, мелатонін синтезується централізовано епіфізом мозку. Мета роботи – систематизувати дані літератури про мелатонін, його біологічну роль, ефективність терапії при різних патологічних станах у людини. Висновок. Враховуючи те, що мелатонін секретується в різних органах і тканинах і залучений до молекулярних механізмів патологічних процесів, препарати мелатоніну можна розглядати для оптимізації лікування соціально значущих хвороб. Подальші дослідження мелатоніну також можуть сприяти розробці нових підходів для профілактики та лікування вікової патології.

Дод.точки доступу:
Пішак, В.П.; Кривчанська, М.І.; Ризничук, М.О.; Булик, О.Р.; Лукань, Ю.Р.
Экземпляры: всего 1 : чит. зал для проф.-викл. складу (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит. зал для проф.-викл. складу (1 экз.)
Знайти схожі

Ластівка, І. В.
Частота розповсюдження різних форм гіпоспадії у новонароджених / І. В. Ластівка, В. І. Півторак, М. О. Ризничук // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2015. - Том 14, N 4. - С. 80-83

Дод.точки доступу:
Півторак, В.І.; Ризничук, М.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Пішак, В. П.
Роль мікроРНК у розвитку цукрового діабету [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - N 1. - С. 36-38

Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Пішак, В. П.
Участь мікро РНК у ранньому розвитку тварин і людини [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Neonatology, surgery and perinatal medicine = Неонатология, хирургия и перинатальная медицина : щоквартальний медичний науково-практичний журнал. - 2017. - Т. VII, № 3. - С. 82-87. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2226-1230
MeSH-головна:
ОНТОГЕНЕЗ
МИКРО-РНК
Анотація: В огляді розглянута роль мікроРНК на ранній етапах онтогенезу. Початок третього тисячоліття ознаменований революційним відкриттям місця і ролі специфічного класу (чи класів) малих некодуючий РНК (мкРНК) – різноманітного і досить поширеного типу молекул РНК, які не причетні до синтезу білка. МікроРНК – клас коротких одноланцюгових нуклеотидних послідовностей регуляторних молекул РНК, є продуктами транскрипції коротких, некодуючих білків, генів і характеризуються низкою особливостей: малою довжиною (200 нуклеотидів, у більшості 21-27 нуклеотидів), не приймають участі в синтезі білків, володіють типовим ефектом негативної регуляції і пригнічують експресію цілих генів. Попередники мкРНК утворюються в ядрі клітини, а потім зазнають модифікації і переносяться до цитоплазми. Доведено, що вони причетні не тільки до репресії транспозонів, але і до регуляції ембріонального розвитку і захисту теломер. Дослідженням білка теплового шоку Hsp90 i Piwi доведено участь мкРНК у спрямуванні ембріонального розвитку внаслідок послідовної супресії генетичних варіацій з використанням епігенетичного механізму і гальмування активності транспозонів. Людські ембріони виділяють мкРНК у культуральне середовище. Показано, що мкРНК-373, мкРНК-302 та ін. залучаються у процес диференціювання ембріональних стовбурових клітин у різні типи клітин трьох зародкових листків (ентодерми, мезодерми і ектодерми). Стає все більш очевидним, що малі некодуючі РНК виконують ключову регуляторну роль у розвитку і функціонуванні організму на всіх етапах онтогенезу. МікроРНК регулюють експресію генів на посттранскрипційному рівні шляхом сполучення зі специфічними послідовностями мРНК і значною мірою пригнічують трансляцію останніх. Кожна мкРНК здатна регулювати сотні мРНК, що приймають участь у функціонуванні генів різних систем (нервової, імунної, ендокринної та ін.); генів, що контролюють експресію інших генів сигнальної системи і клітинного циклу тощо. Вони є регуляторами таких процесів як апоптоз, самовідновлення стовбурових клітин, росту та диференціювання клітин, забезпеченні цілісності останніх за рахунок сайленсингу генів, що призводить до зупинки трансляції та деградації мРНК.

Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Большова, О. В.
Метаболізм вітаміну D у дітей із затримкою росту [Текст] / О. В. Большова, М. О. Ризничук, Д. А. Кваченюк // Сучасна педіатрія. Україна. - 2019. - N 7. - С. 50-57. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна:
ЗАДЕРЖКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ (кровь)
ВИТАМИН D (кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
РОСТА ГОРМОН ЧЕЛОВЕКА (кровь)
Анотація: Ріст людини — це складний механізм, який залежить від генетичних, екологічних, харчових і гормональних чинників. Основним гормоном, залученим у ріст на кожній стадії розвитку, є гормон росту (ГР) і його медіатор — інсуліноподібний фактор росту 1 (IФР-1). Вітамін D бере участь у процесах росту і мінералізації кісток за допомогою регуляції метаболізму кальцію і фосфору. У статті розглянуто та проаналізовано клінічні дослідження, у яких показаний зв'язок між вітаміном D і віссю ГР/IФР-1 у педіатричній популяції. Виявлено наявність дефіциту вітаміну D у пацієнтів з дефіцитом ГР та зв'язок між сироватковими метаболітами вітаміну D та IФР-1. На підставі аналізу літератури зроблено припущення, що в осіб, які страждають на соматотропну недостатність, у більшості випадків є гіповітаміноз D, що потрібно враховувати при лікуванні рекомбінантним гормоном росту. Рівні ГР та IФР-1 швидше стабілізуються при додатковому лікуванні вітаміном D.

Дод.точки доступу:
Ризничук, М. О.; Кваченюк, Д. А.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама [Текст] / М. О. Ризничук [та ін.] // Сучасна педіатрія. Україна. - 2019. - N 4. - С. 71-74. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна:
ВОЛЬФРАМА СИНДРОМ (диагностика, терапия)
ДЕТИ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ
Анотація: Синдром Вольфрама (WS, DIDMOAD-синдром) — це автосомно-рецесивне дегенеративне захворювання із прогресуючим перебігом. Повний синдром включає чотири складові: цукровий діабет 1 типу, центральний нецукровий діабет, атрофію зорових нервів і нейросенсорну туговухість. Неповна форма синдрому проявляється поєднанням цукрового діабету 1 типу та центрального нецукрового діабету. Наведений клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама у дитини. Першою ознакою синдрому був розвиток нецукрового діабету центрального ґенезу в однорічному віці, через два роки розвинувся цукровий діабет 1 типу. Атрофію зорових нервів та туговухість упродовж усього періоду спостереження не виявлено. У пацієнтів із нецукровим діабетом при погіршанні стану необхідно провести діагностику цукрового діабету 1 типу. При виявленні останнього слід запі дозрити наявність у дитини синдрому Вольфрама та провести тестування слуху та зору з метою раннього виявлення туговухості та/або атрофії зорового нерва.

Дод.точки доступу:
Ризничук, М. О.; Пішак, В. П.; Крецу, Т. М.; Дмитрук, В. П.; Костів, М. І.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Морфометричні параметри шлуночкової системи головного мозку у дітей дошкільного віку [Текст] / М. О. Ризничук [та ін.] // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald : український науково-практичний журнал. - 2021. - Т. 25, № 4. - С. 80-85. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1684-7903
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ЖЕЛУДОЧКИ (аномалии)
ДЕТИ
Анотація: Мета роботи – встановити статево-вікові відмінності шлуночкової системи головного мозку в дітей дошкільного віку. Матеріал і методи. Обстежено 36 пацієнтів віком від двох до п’яти років, які мешкають у Чернівецькій області та зверталися до КМУ «Обласна дитяча клінічна лікарня» м. Чернівці впродовж 2019-2020 р., із них 22 дівчинки і 14 хлопчиків. Аналіз отриманих результатів проведено в пакеті «STATISTICA 5,5» (з використанням непараметричних методів). Результати. При вивченні показників ЕХО-ЕГ не виявлено міжпівкульної асиметрії в жодному випадку. Відстань до кінцевого комплексу справа та зліва була більшою в дівчаток порівняно з хлопчиками практично у всіх вікових категоріях, крім трирічного віку, де виявлена протилежна тенденція. При аналізі М-ехо згідно з віком виявлено фізіологічне збільшення показника у дворічному віці у хлопчиків та в дівчаток. У подальшому у хлопчиків поступово зменшується відстань до М-ехо з віком. У дівчаток даний показник максимально зменшений у 3-річному віці. При порівнянні за віковими параметрами ширини М-ехо виявлено фізіологічне збільшення показника у дворічному віці у представників обох статей із подальшим зменшенням його до п’ятирічного віку. У всіх обстежуваних дітей форма серединного комплексу була у вигляді піків із вузькою, чіткою основою, з однією вершиною. При порівнянні за віковими параметрами виявлено стабільну величину індексу мозкового плаща у всіх вікових групах. У всіх обстежених дітей показник “пульсації” не перевищував 20%. Висновки. При вивченні показників: відстані до кінцевого комплексу, відстані до М-ехо, ширини М-ехо виявлено фізіологічне збільшення даного показника в дітей дворічного віку з подальшим його зменшенням до п’ятирічного віку. Індекс мозкового плаща та показник пульсації у всіх вікових групах практично не змінювалися.

Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.; Хмара, Т.В.; Комшук, Т.С.; Заморський, І.І.; Кіюн, І.Д.; Петрюк, А.Є.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Пішак, В. П.
Адреногенітальний синдром: молекулярні механізми розвитку [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 2. - С. 111-118. - Бібліогр.: с. 116-117
MeSH-головна:
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (генетика, диагностика)
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ (методы)

Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

10.

Хмара, Т. В.
Зріз через три судини як метод пренатального ультразвукового дослідження судин верхнього середостіння [Текст] / Т. В. Хмара, М. О. Ризничук, І. О. Пахольчук // Клінічна анатомія та оперативна хірургія : науково-практичний медичний журнал. - 2016. - Т. 15, № 1. - С. 87-89. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1727-0847. - ISSN 1993-5897
MeSH-головна:
СРЕДОСТЕНИЕ (кровоснабжение)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПРЕНАТАЛЬНАЯ (методы)
Анотація: У статті проаналізований метод пренатальної ультразвукової діагностики, а саме зріз через три судини у плодів 7-9 місяців гестації за умов нормальної вагітності. Виявлено, що діаметр легеневого стовбура дещо більший діаметра аорти, а діаметр аорти перевищує діаметр верхньої порожньої вени. При вивченні зрізу через три судини особлива увага приділяється взаємному розташуванню судин і їх розмірам. Встановлені розміри можуть слугувати регіональними нормативами для даних термінів гестації.

Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.; Пахольчук, І.О.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-34

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)