Бібліотека БДМУ

Головна

Спрощенний режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

К Н И Г И

Періодичні видання

Дисертації та автореферати

Фонд рідкісних видань

Електронна Навчальна література

Публікації засновників кафедр БДМУ

Нововведення у сфері охорони здоров'я

Календар пам'ятних дат

Доступ до повнотекстових книг Springer Nature (через IP-адреси БДМУ)

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>A=Петюніна, О. В.$<.>)

Загальна кiлькiсть документiв : 38
Показанi документи с 1 за 20

1-20 21-38

Петюніна, О. В.
Прогностичне значення розчинного ST2 як предиктора пізнього ремодулювання лівого шлуночка після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Серце і судини. - 2018. - № 4. - С. 89-96. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ (кровь)
Анотація: Мета роботи — вивчити прогностичне значення розчинного ST2 (sST2) щодо розвитку патологічного ремоделювання лівого шлуночку (РМЛШ) через 6 міс після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI). Матеріали і методи. Для дослідження ретроспективно відібрано 65 пацієнтів з підтвердженим STEMI, госпіталізованих до відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» в період із січня 2016 р. до червня 2018 р. після реваскуляризації міокарда. В усіх пацієнтів відбулося відновлення кровотоку TIMI III. Серед хворих переважали чоловіки середнім віком (58,71±11,04) року (83,1%). Проводили ультразвукову діагностику з визначенням поздовжнього стрейну. Рівень sST2 та N?термінального мозкового натрійуретичного пептиду визначали імуноферментним методом. За пацієнтами спостерігали протягом 6 міс. За результатами повторного обстеження виділили дві підгрупи залежно від розвитку патологічного РМЛШ: у першій групі збільшення кінцеводіастолічного об’єму ЛШ перевищувало 10% (n=29), у другій — було менше ніж 10% (n=36). Результати та обговорення. За допомогою ROC?аналізу встановлено, що рівень sST2 35 нг/мл у стаціонарний період STEMI є предиктором патологічного РМЛШ через 6 міс після успішного перкутанного коронарного втручання (AUC=0,672; 95% довірчий інтервал — 0,523—0,799; р=0,0344, чутливість — 46,7%, специфічність — 85,7%). Одно- та мультиваріативний лог?регресійний аналіз виявив, що вміст sST235 нг/мл був незалежним предиктором розвитку пізнього РМЛШ. Висновки. Рівень sST2 у сироватці крові понад 35 нг/мл у пацієнтів з STEMI після успішного перкутанного коронарного втручання з кровотоком в інфаркт-залежній артерії TIMI III асоціюється з патологічним РМЛШ, що можна використовувати для стратифікації ризику його виникнення в цій когорті хворих.

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Березін, О. Є.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Роль макрофагінгібуючого фактора у прогнозуванні ремоделювання лівого шлуночка у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна // Медицина сьогодні і завтра : науково-практичний журнал. - 2018. - № 4. - С. 34-43. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (кровь, патофизиология, реабилитация, хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
МАКРОФАГ-АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ (антагонисты и ингибиторы)
Анотація: Вивчали роль макрофагінгібуючого фактора у прогнозуванні розвитку несприятливого післяінфарктного ремоделювання у 73 хворих з підтвердженим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) та успішним відновленням кровотоку (TIMI-III) у середньому віці (58,37±10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні й біохімічні показники. Рівень макрофагінгібуючого фактора в сироватці крові досліджували імуноферментним методом. Усіх пацієнтів розподілили за медіанним рівнем макрофагінгібуючого фактора на дві групи: перша – 36 хворих із низьким або помірним рівнем (?2582,80 нг/мл), друга – 37 пацієнтів із високим рівнем цитокіну (2582,80 нг/мл). Контрольна група – 20 практично здорових осіб. Через 6 місяців спостереження пацієнтів запрошували на повторне обстеження. Несприятливим ремоделюванням лівого шлуночка вважали збільшення його кінцево-діастолічного об’єму більш ніж на 10 %. У пацієнтів зі STEMI спостерігали статистично значуще підвищення медіанного рівня макрофагінгібуючого фактора відносно контролю (2582,80 [1308,40–4122,20] та 573,75 [397,80–1016,75] нг/мл відповідно, p0,001), що свідчить про активацію утворення макрофагінгібуючого фактора внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між рівнями макрофагінгібуючого фактора та тропоніну І (r

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Однонуклеотидний поліморфізм А1166С гена AGTIIR і ремоделювання серця після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Серце і судини. - 2017. - N 4. - С. 61-67. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика, патофизиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня васкулоендотеліального фактора росту А з показниками гемодинаміки у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 5. - С. 45-53
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА A
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
Анотація: Мета роботи – вивчити асоціації між рівнем васкулоендотеліального фактора росту А (ВЕФР-А) та показниками ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. У дослідження залучили 62 пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST (51 (82,3 %) чоловік та 11 (17,7 %) жінок віком у середньому (58,63±8,90) року). Пацієнти були госпіталізовані у 2016–2017 рр. у відділення інтенсивної терапії ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України» після проведення селективної коронароангіографії зі стентуванням інфарктзалежної артерії, котре виконували в Інституті загальної та невідкладної хірургії ім. В.Т. Зайцева та КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня». Ехокардіографію проводили при госпіталізації. Дослідження рівня ВЕФР-А у сироватці крові проводили імуноферментним методом на 7-му добу ІМ. Рівень тривожності протягом 10–14 діб до ІМ з елевацією сегмента ST оцінювали за допомогою опитувальника Тейлора. Повторне обстеження проведено у 47 пацієнтів через 6 міс спостереження. ІМ з елевацією сегмента ST з рівнем васкулоендотеліального фактора росту А нижче медіани 160 пг/мл порівняно з рівнем цитокіну вище медіани 160 пг/мл асоціюється з більшою частотою ІМ у чоловіків (Р=0,023), наявністю тривожності до ІМ (Р=0,019), збільшенням кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка у гостру фазу інфаркту, кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного розміру, кінцеводіастолічного об’єму, маси міокарда лівого шлуночка, відношення Е/А, нижчою толерантністю до фізичного навантаження через 6 міс спостереження. Рівень ВЕФР-А ? 201,86 пг/мл з чутливістю 57,9 % та специфічністю 85,7 % (площа під ROC-кривою 0,711; 95 % довірчий інтервал 0,513–0,908; Р=0,036) має прогностичне значення для розвитку несприятливого ремоделювання лівого шлуночка. Рівень ВЕФР-А – важливий показник, що використовується для оцінки тяжкості ушкодження міокарда лівого шлуночка та прогнозування розвитку його патологічного ремоделювання.

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Нова оригінальна шкала прогнозу несприятливих подій після інфаркту міокарда з підйомом сегменту ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Серце і судини. - 2019. - № 4. - С. 18-31
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (диагностика, осложнения)
ПРОГНОЗ
Анотація: Мета роботи — визначити дискримінативну значущість нової оригінальної шкали прогнозування клінічних подій після інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) у пацієнтів з успішною реваскуляризацією. Матеріали і методи. Із загальної популяції пацієнтів зі STEMI (n = 268) у дослідження залучено 177 осіб, яким проведено успішну реваскуляризацію з використанням первинного перкутанного коронарного втручання. Кровотік крізь інфаркт-залежну артерію відновлено на рівні TIMI III. При госпіталізації до стаціонару проводили клінічну оцінку хворих, коронарну ангіографію, ехокардіографію та допплерографію, визначали ступінь ризику за шкалами TIMI, SYNTAX та GRACE, рівень біомаркерів (циркулюючих та генетичних). Комбіновану кінцеву точку (серцево-судинна смерть, зворотня стенокардія/інфаркт міокарда, повторно діагностовану серцеву недостатність та повторну госпіталізацію з серцево-судиннх причин) оцінювали через 6 міс спостереження. Результати та обговорення. Комбіновану серцеву точку відзначено у 75 (40,6 %) пацієнтів: повторно діагностовану серцеву недостатність — у 46 (26,0 %), серцево-судинну смерть — у 12 (6,8 %), великі серцеві події (major adverse cardiac outcome (MACE)) — у 58 (32,8 %), повторну госпіталізацію із серцево-судинних причин — у 17 (9,6 %). Відкоригований за тяжкістю коронарного атеросклерозу мультиваріантний лог-регресійний аналіз показав, що генотип С786С гена eNOS, генотип Val66Met + Met66Met гена мозкового нейротрофічного фактора (brain‑derived neutrophic factor (BDNF)), генотип А1166С + C1166C гена рецептора до ангіотензину-ІІ 1 типу (angiotensin‑II receptor type 1 (ATІІR1)), фактор, який інгібує макрофаги (macrophage inhibitory factor (MIF)), васкулоендотеліальний фактор росту-А (vascular endothelial growth factor-А (VEGF-А)), розчинний супресор туморогенезу-2 (soluble ST2 (sST2)) продемонстрували більш значущу прогностичну цінність порівняно зі стандартною моделлю. Моделі, які засновані на використанні 4—6 біомаркерів, мали переваги над заснованими на використанні 1—3 біомаркерів, щодо прогнозування комбінованої кінцевої точки (Log-rank тест = 0,0341; відношення шансів — 0,4796; 95 % довірчий інтервал — 0,2430—0,9465). Розроблено модель прогнозу несприятливих подій, яка ґрунтується на наявності генотипів С786С гена eNOS, (А1166С + С1166С) гена ATІІR1, рівня sST2 у сироватці крові ≥ 35 пг/мл, VEGF-А ≤ 172 пг/мл та MIF ≥ 2792,7 пг/мл. Пацієнти зі STEMI, в яких кількість балів перевищувала медіану ( 5 балів), мали статистично значущо гірший прогноз, ніж особи з меншою кількістю балів. Висновки. Запропонована модель прогнозу несприятливих кінцевих точок після STEMI за дискримінативною значущістю була кращою, ніж стандартна.

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Березін, О. Є.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Березін, О. Є.
Фактор росту і диференціювання 15 - біомаркер несприятливого прогнозу при серцево-судинних захворюваннях [Текст] / О. Є. Березін, О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 72-77. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (диагностика, кровь)
РОСТА ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЙ ФАКТОР 15 (диагностическое применение)
Анотація: Серцева недостатність (СН) — поширена причина передчасної смерті пацієнтів із доведеними серцево‑судинними захворюваннями (ССЗ). Відомо, що біологічні маркери, насамперед натрійуретичні пептиди, галектин‑3, розчинний ST2 та кардіоспецифічні тропоніни, дають змогу спрогнозувати несприятливі кардіальні події, зокрема СН, як у загальній популяції, так і у пацієнтів із ССЗ. Проведені останнім часом клінічні дослідження довели, що біомаркери відрізняються за здатністю визначати ризик виникнення ССЗ та смерті. Остання залежить від низки чинників, зокрема від віку, статі, коморбідності, режиму медикаментозної терапії, фенотипу СН. Із згаданих біомаркерів лише натрійуретичні пептиди і ST2 використовують для біомаркер‑керованої терапії СН, а їх послідовне серійне вимірювання не посилює прогностичний ефект при тривалому спостереженні, особливо у пацієнтів зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Фактор росту і диференціювання 15 (ФРД‑15) належить до суперсімейства факторів росту β та регулює функцію мітохондрій широкого спектру клітин, залучених у запалення, оксидативний стрес, апоптоз, імунні реакції, фіброз, репарацію та малігнізацію, що дає змогу використовувати його для стратифікації ризику в хворих із ССЗ, зокрема із СН. ФРД‑15 синтезується та вивільняється внаслідок адаптації до стресу, його рівень у плазмі крові прямо пропорційно корелює з тяжкістю СН, піковою концентрацією N‑термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду, рівнем смертності від усіх причин. Припускають, що додавання ФРД‑15 до мультимаркерного пула (високочутливий С‑реактивний протеїн та розчинний ST2 з галектином‑3/ N‑термінальним фрагментом мозкового натрійуретичного пептиду або без нього) може сприяти прогнозу СН та полегшити диференціацію СН зі збереженою ФВ ЛШ від СН зі зниженою/помірно зниженою ФВ ЛШ.

Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.; Копиця, М. П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Роль однонуклеотидного поліморфізму Т786С гена ендотеліальної NO-синтази після інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна [та ін.] // Серце і судини. - 2019. - № 2. - С. 63-72. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Анотація: Мета роботи — вивчити можливі асоціації між однонуклеотидним поліморфізмом Т786С гена ендотеліальної NO‑синтази (eNOS) і клінічними подіями у гострий період інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) та через 6 міс спостереження. Матеріали і методи. У дослідження, проведене із січня 2016 р. до липня 2018 р., було залучено 177 пацієнтів зі STEMI, з них 139 (78,5 %) чоловіків та 38 (21,5 %) жінок (середній вік — (61,73 ± 9,44) року). Первинне перкутанне коронарне втручання з використанням металевого стента (bare‑metal sent (BMS)) виконано в 133 пацієнтів, у решти — попередньо проведено системний тромболізис. У всіх пацієнтів вдалося досягти відновлення кровотоку на рівні TIMI III. Для визначення поліморфізму Т786С гена eNOS використовували полімеразну ланцюгову реакцію з електрофоретичною схемою детекції результату в режимі реального часу. Аналізували комбіновану кінцеву точку (повторна госпіталізація, серцева недостатність de novo, стенокардія, серцево‑судинна смерть, які виникли через 6 міс після виписки зі стаціонару). Результати та обговорення. Комбіновану кінцеву точку спостерігали у 24 носіїв генотипу 786TT гена eNOS, у 23 осіб з генотипом 786TC та 25 пацієнтів з генотипом 786CC. Криві Каплана — Мейєра продемонстрували, що пацієнтам зі STEMI‑носіями генотипу 786СС притаманна більша частота виникнення комбінованої кінцевої точки, ніж особам з генотипами 786TC та 786TT через 6 міс спостереження. Мультиваріантний логістичний регресійний аналіз виявив, що поліморфізм 786СС гена eNOS є незалежним предиктором несприятливих клінічних подій через 6 міс після STEMI. Висновки. Поряд з традиційними чинниками ризику (індекси SYNTAX, TIMI, абдомінальне ожиріння) поліморфізм 786СС гена eNOS є незалежним предиктором виникнення несприятливих серцево‑судинних подій через 6 міс після успішного перкутанного коронарного втручання у хворих зі STEMI.

Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.; Копиця, М. П.; Березін, О. Є.; Бабічев, Д. П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Асоціації рівня макрофаг-інгібуючого фактора зі ступенем тривожності та депресії у хворих, що перенесли інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 45-52
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА
ХЕМОКИНЫ
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Анотація: Мета роботи – дослідити асоціації макрофаг-інгібуючого фактора (МІФ) з наявністю тривожності, депресії та стресу до події у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST. Матеріали і методи. У дослідження залучено 73 пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST з відновленням кровоплину TIMI-III віком у середньому (58,37±10,34) року. Розподіл тактики реваскуляризації був таким: 43 (58,9 %) пацієнтам проведено первинне черезшкірне коронарне втручання з використанням bare-metal coronary stent, 30 (41,1 %) – догоспітальний тромболізис з наступним черезшкірним коронарним втручанням протягом 12 год. Ехокардіографію здійснювали впродовж стаціонарного етапу лікування пацієнта. МІФ сироватки крові визначали імуноферментним методом. Тривожність, депресію та стрес оцінювали за допомогою опитувальників DASS-21. Результати та обговорення. При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (відповідно 2582,80 [1308,40-4122,20] та (573,75 [397,80-1016,75] нг/мл, р0,001). Виявлено позитивну кореляцію між вмістом МІФ та рівнями тропоніну І (r

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Скринник, О. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

Петюніна, О. В.
Зв’язок макрофагінгібуючого фактора з клініко-анамнестичними показниками хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, А. В. Кобець // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 1. - С. 50-56
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (диагностика, кровь)
ЦИТОКИНЫ (кровь)
Анотація: Мета роботи - дослідити асоціацію між рівнем макрофагінгібуючого фактора (МІФ) та клініко-анамнестичними даними у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST (STEMI), визначити фактори, що впливають на цей зв’язок. Матеріали та методи. До дослідження включили 73 осіб з підтвердженим ІМ з елевацією сегмента ST та успішним відновленням кровотоку (TIMI-III), у середньому віці (58,37 ± 10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні, біохімічні показники. Рівень МІФ досліджували за допомогою імуноферментного метода (RayBio® Human MIF ELISA KIT, США). Загальну групу пацієнтів розподілили за медіанним рівнем МІФ: першу групу склали хворі з низьким або помірним МІФ (≤ 2582,80 нг/мл), n = 36; другу - з високим рівнем цитокіну ( 2582,80 нг/мл), n = 37. Проводили юні- та мультиваріативний логістичний регресійний аналіз для виявлення факторів, які найбільше впливають на рівень МІФ. Результати та обговорення. При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів із STEMI спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (2582,80 [1308,40-4122,20] та (573,75 [397,80-1016,75] нг/мл відповідно; p 0,001), що свідчить про активацію утворення МІФ внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між МІФ та рівнем тропоніну І (r

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Кобець, А. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

10.

Особливості ремоделювання серця у хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, залежно від поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну-1 [Текст] / О. В. Петюніна [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 3/4. - С. 40-47
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика, осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ (генетика)
ЭНДОТЕЛИН-1 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Анотація: Мета роботи - вивчити клініко-генетичні аспекти асоціацій поліморфізму Lys198Asn гена ендотеліну-1 (EDN-1) з розвитком ремоделювання міокарда після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ГІМеST). Матеріали та методи. До дослідження було залучено 91 пацієнта з ГІМеST, 70 (77 %) чоловіків те 21 (23 %) жінку віком (60,3 +- 9,4) року після проведення селективної короангіаграфії (СКГ) із стентуванням інфаркт-залежної артерії. Дослідження поліморфізму Lys198Asn гена EDN-1 проводили за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною схемою детекції результату. Спостереження за пацієнтами відбувалось протягом 6 міс після індексної події. Результати та обговорення. Виявилось, що частота виникнення ГІМеST у чоловіків - носіїв генотипів Lys198Asn та Asn198Asn гена EDN-1 в 3,19 разу вище, ніж у жінок (x2 = 4,01; p = 0?043); з наявністю артеріальної гіпертензії - в 3,72 разу вище (x2 = 4,31; p = 0,038); у курців - в 2,06 разу (x2 = 4,66; p = 0,031), що асоціюється з більш тяжкими ушкодженнями коронарних судин. У гострому періоді ГІМеST структурно-функціональні показники міокарда залежно від поліморфізму Lys198Asn гена EDN-1 не відрізнялись. Через 6 міс після події у носіїв генотипу Lys198Asn + Asn198Asn у порівнянні з генотипом Lys198Lys відбувалось збільшення розмірів та об'ємів порожнини лівого шлуночка (ЛШ), маси міокарда ЛШ, діаметра лівого передсердя, тобто відзначалась схильність до прогресуючого процесу ремоделювання міокарда та розвитку хронічної серцевої недостатності. Висновки. У хворих, що перенесли ГІМеST, генотипи Lys198Asn + Asn198Asn гена EDN-1 у порівнянні з генотипом Lys198Lys асоціюються з індивідуальною схильністю до формування дилатації ЛШ, тобто несприятливого або дезадаптивного варіанта післяінфарктного ремоделювання міокарда.

Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.; Копиця, М. П.; Гальчинська, В. Ю.; Пєтєньова, Л. Л.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

11.

Петюніна, О. В.
Порушення емоційного стану та несприятливі події після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST : дослідження "випадок - контроль" [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 3. - С. 9-15
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (осложнения, психология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ (осложнения)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ (осложнения)
Анотація: Існує велика кількість робіт про вплив тривожності та депресії на виникнення та погіршення перебігу серцево-судинних захворювань, але більшість з них була присвячена захворюванням клінічного ступеня та потребувала наявності у дослідницькій команді лікаря-психіатра. Природа взаємозв’язку психічного та соматичного стану залишається недостатньо вивченою, але набуває актуальності. Мета роботи - вивчення асоціацій тривоги, депресії та стресу субклінічного рівня з несприятливими подіями через 6 міс спостереження після STEMI. Матеріали та методи. У дослідження «випадок-контроль» увійшло 144 пацієнти, з яких 72 - у групі «випадок» (наявність у хворих на STEMI порушень емоційного стану субклінічного рівня) та 72 - у групі «контроль» (хворі на STEMI, співставні за віком, статтю та факторами серцево-судинного ризику). Емоційний стан пацієнтів та його зв’язок зі стресом оцінювали за допомогою опитувальника «Depression, Anxiety and Stress-21». Про наявність тривоги говорили при загальному рівні однойменної шкали 9 балів та вище, про зниження настрою - при показниках шкали депресії більше за 11 балів, а стресу - більше за 13 балів за відповідною шкалою. Здійснювали спостереження за хворими протягом 6-місячного періоду. Оцінювали комбіновану кінцеву точку: виникнення серцевої недостатності згідно діючих рекомендацій, післяінфарктної стенокардії, серцево-судинної смерті, госпіталізації з серцево-судинних причин. Результати та обговорення. Шанс кумуляції кінцевої серцевої точки до 6 міс спостереження після STEMI у групі з порушеннями емоційного стану у 2,5 разу вище, ніж без порушень, 95 % ДІ 1,12-5,33; р = 0,034; вагомий внесок у розвиток кінцевої точки вносить розвиток серцевої недостатності, відношення шансів 3,75; 95 % ДІ 1,12-10,61; р = 0,039. Висновки. Опитувальник DASS-21 може бути доступним важилем для діагностування порушень емоційного стану та можливого передбачення наступних серцево-судинних подій.

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Скринник, О. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

12.

Петюніна, О. В.
Мозковий нейротрофічний фактор та його поліморфізм VaI66Met (rs6265). Значення для серцево-судинної системи [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 2. - С. 52-59. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (генетика, осложнения, этиология)
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА (генетика, осложнения, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (генетика)

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

13.

Петюніна, О. В.
Асоціація інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST з поліморфізмом А1166С гена рецептора до ангіотензину ІІ першого типу [Текст] / О. В. Петюніна // Буковинський медичний вісник : український науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 21, № 3. - С. 44-50. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1684-7903
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
АНГИОТЕНЗИН II
Анотація: Мета дослідження – вивчити асоціацію поліморфізму гена AGT2R1 з факторами серцево-судинного ризику, ступенем коронарного ушкодження, характером структурно-морфологічних змін міокарда, перебігом госпітального періоду та поширеністю поліморфізмів, що вивчаються, при гострому інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST (ГІМпST). Матеріал і методи. Обстежено 87 пацієнтів із ГІМпST, 70 (80%) чоловіків та 17 (20 %) жінок, середнього віку – (58,94±10,16) років. Визначення алельного поліморфізму А1166С гена AGT2R1 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Результати та висновки. Доведено, що за наявності генотипу АС+СС вірогідність виникнення ГІМпST у 2,57 раза вище за наявності паління (Р=0,03), ІМ до 55 років трапляється в 2,51 раза частіше (Р=0,04), артеріальна гіпертензія призводить до виникнення ГІМпST в 2,93 раза частіше (Р=0,03), вірогідність захворіти повторним ІМ підвищується в 5,45 раза (P=0,05), розвиток гострої лівошлуночкової недостатності трапляється в 4,26 раза частіше (Р=0,03). Пацієнти з кардіоваскулярною патологією – носії генотипів АС+СС – мають більш високий ризик розвитку ремоделювання лівого шлуночка.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

14.

Роль ST2 у хворих на гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 1. - С. 48-51
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (диагностика)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ (кровь)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ (кровь)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ (иммунология)
Кл.слова (ненормовані):
Растворимый ST2

Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.; Копиця, М. П.; Гільова, Я. В.; Петеньова, Л. Л.; Титаренко, Н. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

15.

Петюніна, О. В.
Алгоритм прийняття рішення при призначенні антикоагулянтної терапії з приводу COVID-19. Огляд літератури [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал = Ukrainian Therapeutical Journal. - 2021. - № 4. - С. 45-51. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1605-7295
MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (лекарственная терапия)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ (терапевтическое применение)
Анотація: На пізніх ускладнених стадіях коронавірусна хвороба 2019 (Сoronavirus disease of 2019 (COVID-19)) є хворобою ендотелію. За даними П. Ліббі (2020), ендотелій становить майже 7000 м2 поверхні тіла. Ендотелію притаманні такі функції, як антикоагулянтна, антитромботична, протизапальна, вазомоторна, захисна. Мета огляду - розібратись у логістиці COVID-19 з позицій його патогенезу, насамперед тромботичних ускладнень, узагальнити дані щодо вибору антикоагулянта, його дози, тривалості застосування. COVID‑19 - це нова хвороба, щодо якої недостатньо доказових даних, але, якщо розібрати її посиндромно, то велика частка гострих і пост‑ковідних ускладнень припадає на тромбоемболічні ускладнення. Згідно з рекомендаціями Європейської спілки кардіологів з діагностики та лікування тромбоемболій, необхідність профілактики зумовлена наявністю у хворого респіраторної недостатності, встановлених венозних катетерів, інфекції (пневмонії), постільним режимом, похилим віком тощо. Дотримання рекомендацій, що ґрунтуються на даних доказової медицини, дасть змогу обґрунтовано призначати антикоагулянтну терапію, не завдаючи шкоди хворому. Це стосується як пацієнтів, що отримували антикоагулянти на момент госпіталізації, так і тих, кому необхідне нове їх призначення. Найчастішими питаннями, які виникають у лікаря, є такі: Як вести пацієнта за наявності в нього активної кровотечі або рівня тромбоцитів 25 · 109 /л, або вродженої патології коагуляції? Які аналізи крові слід ураховувати при призначенні антикоагулянта? Яку терапію призначити при виписці зі стаціонару? Дотримання чітких алгоритмів антикоагуляції дасть змогу запобігти тромбоемболічним ускладненням, подальшому ушкодженню органів і систем та значним кровотечам.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

16.

Копиця, М. П.
Чинники, що впливають на рівень sST2 у хворих з інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / М. П. Копиця, О. В. Петюніна // Український кардіологічний журнал. - 2017. - № 2. - С. 31-36
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

Дод.точки доступу:
Петюніна, О. В.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

17.

Петюніна, О. В.
Однонуклеотидний поліморфізм Va166Met (rs6265) гена мозкового нейротрофічного фактора в передбаченні кінцевих точок після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. Є. Березін // Український кардіологічний журнал. - 2020. - Том 27, N 3. - С. 49-59. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика, диагностика, терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (генетика)
ПРОГНОЗ

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Березін, О. Є.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

18.

Петюніна, О. В.
Поліморфні варіанти А1166С гена АTIIR1 у хворих на серцево-судинну патологію (огляд) [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 81-88
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (генетика)
ГИПЕРТЕНЗИЯ (генетика)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (генетика)
ИНФАРКТ МИОКАРДА (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Анотація: В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів А1166С гена рецепторів 1 типу до ангіотензину II (ATIIR1) при артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркті міокарда. Показано, що ген ATIIR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм А1166С гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а й їхнім впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповим проявими.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

19.

Петюніна, О. В.
Біомаркер ST2 при серцево-судинній патології [Текст] / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, І. Р. Вишневська // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 2. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (генетика, диагностика)
БЕЛКИ (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ (кровь)

Дод.точки доступу:
Копиця, М. П.; Вишневська, І. Р.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

20.

Шифр: УУ21/2019/3
Журнал

Український терапевтичний журнал [Текст]. - Киiв : ТОВ "ВІТ-А-ПОЛ", 1998 - . - ISSN 1605-7295. - Виходить кожного кварталу
2019р. № 3

Зміст:
Скрипник, І. М. Слово про вчителя. До 100-річчя доктора медичних наук, професора Української медичної стоматологічної академії Максима Андрійовича Дудченка / І. М. Скрипник [та ін.] . - С.5-8
Інші автори: Маслова Г. С., Гопко О. Ф., Шевченко Т. І., Сорокіна С. І., Шапошник О. А.
Петюніна, О. В. Порушення емоційного стану та несприятливі події після інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST : дослідження "випадок - контроль" / О. В. Петюніна, М. П. Копиця, О. В. Скринник. - С.9-15
Пасієшвілі, Т. М. Оцінка особливостей змін та діагностичної інформативності цитокінового профілю в осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, що протікає на тлі автоімунного запалення / Т. М. Пасієшвілі. - С.16-21
Пивовар, С. М. Модель несприятливого перебігу серцевої недостатності з урахуванням тиреоїдного статусу хворих / С. М. Пивовар. - С.22-27
Буряковская, А. А. Связь между уровнем пролактина, нарушениями сна и эффективностью коррекции гликемии у пациентов с сочетанным течением гипертонической болезни и сахарного диабета 2 типа / А. А. Буряковская, А. С. Исаева. - С.28-33
Соболь, В. О. Метаболічні порушення у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім ожирінням / В. О. Соболь [та ін.]. - С.34-40
Інші автори: Лизогуб В. Г., Пузанова О. Г., Мошковська Ю. О.
Хухліна, О. С. Вплив пролактину на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на стабільну стенокардію напруги та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу / О. С. Хухліна [та ін.] . - С.41-46
Інші автори: Дрозд В. Ю., Антонів А. А., Рощук О. І.
В’юн, Т. І. Кореляційні зв’язки між клініко-анамнестичними характеристиками та біохімічними показниками метаболізму кісткової тканини з коморбідністю хронічного панкреатиту та артеріальної гіпертензії / Т. І. В’юн. - С.47-52
Філіпюк, А. Л. Тромбоцитарно-коагуляційний гемостаз за умов поєднаного ураження серця та жовчного міхура / А. Л. Філіпюк, Л. М. Стрільчук. - С.53-58
Пильов, Д. І. Взаємозв’язок васпіна, TNF-? та показників вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу / Д. І. Пильов. - С.59-63
Волошин, О. І. Синдром хронічної втоми : клініко-патофізіологічні, діагностичні та диференційно-діагностичні аспекти (огляд літератури та дані власних спостережень) / О. І. Волошин [та ін.]. - С.64-71
Інші автори: Сенюк Б. П., Волошина Л. О., Присяжнюк В. П., Доголіч О. І.
Головач, І. Ю. Ідіопатичні запальні міопатії : складнощі діагностики (огляд) / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна. - С.72-86
Черновол, А. С. Лабиальный герпес : взгляд на проблему, варианты оптимизации наружной терапии / А. С. Черновол. - С.87-91
Чернишов, В. А. Звіт про роботу Експертної проблемноїї комісії "Терапія" МОЗ та НАМН України за перше півріччя 2019 року / В. А. Чернишов. - С.92

Знайти схожі
Перейти до описів статей

1-20 21-38

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)