Головна Спрощенний режим Опис Шлюз Z39.50
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Лой, Г. Я.$<.>)
Загальна кiлькiсть документiв : 11
Показанi документи с 1 за 11
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасєчко Н.В., Лой Г.Я., Свистун І.І.
Назва : Вплив препарату Гуарем на масу тіла та основні показники ліпідного і вуглеводного обміну у пацієнтів із надмірною масою тіла чи ожирінням
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал: спеціалізований науково-практичний журнал. - Донецк: Издательский дом Заславский, 2014. - № 5. - С. 31-36. - ISSN 2224-0721 (Шифр МУ65/2014/5). - ISSN 2224-0721
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ОЖИРЕНИЕ
ВЕСА ТЕЛА УВЕЛИЧЕНИЕ
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
Анотація: Резюме. У статті наведені результати досліджень стосовно впливу препарату Гуарем на масу тіла, основні показники вуглеводного та ліпідного обміну. Матеріал та методи. Під спостереженням перебувало 40 пацієнтів, розподілених на 3 групи. Перша група (n=12) - пацієнти із вперше виявленим цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, ожирінням чи надмірною масою тіла та дисліпідемією; друга група (n=14) - пацієнти з надмірною масою тіла або ожирінням без ЦД та дисліпідемії; третя група (n=14) - пацієнти з ЦД 2-го типу і надмірною масою тіла чи ожирінням, які отримують інсулінотерапію. Результати. На тлі прийому препарату Гуарем у поєднанні з низькокалорійною дієтою і дозованими фізичними навантаженнями протягом трьох місяців у пацієнтів першої групи спостерігається зменшення маси тіла (на 2,57+-1,11 кг), коефіцієнту атерогенності ( на 19 %), вірогідне зниження постпрандіальної глікемії ( на 1,72 ммоль/л, р0,001) і глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) (на 0,89 %, р0.01); у пацієнтів другої групи відзначалося зниження маси тіла (на 2,14+-0,16 кг) та індексу окружність талії/окружність стегон (на 3,47 %); у пацієнтів третьої групи отримані результати свідчать про зниження маси тіла (на 3,16+-0,16 кг) і вірогідне зменшення постпрандіальної глікемії (на 1,45 ммоль/л, р0,01) та HbA1c (на 0,81 %, р0,05). Всі пацієнти відзначали зменшення апетиту , швидке настання насичення, легшу переносимість гіпокалорійної дієти. Побічні ефекти у вигляді метеоризму, здуття живота, розладів випорожнення, нудоти спостерігалися рідко і швидко минали. Висновки. Препарат Гуарем довів свою ефективність щодо впливу на апетит,масу тіла, показники вуглеводного і жирового обміну. Низький відсоток побічних ефектів, а також їх транзиторність свідчать про хороший профіль безпеки і переносимості препарату Гуарем.
Знайти схожі

2.

Назва журналу :Міжнародний ендокринологічний журнал -2014р.,N 5
Цікаві статті :
Буковинський край: історія розвитку ендокринології (до 70-річчя Буковинського державного медичного університету) (стр.12-17)
Горобейко М.Б. Антикоагулянтна терапія беміпарином у комплексному лікуванні хворих на діабетичну периферичну невропатію з прихованою ішемією тканин нижніх кінцівок/ М. Б. Горобейко (стр.18-21)
Юзвенко Т.Ю. Зміни структури і функції серця за умов інсулінорезистентності при синдромі тиреотоксикозу/ Т. Ю. Юзвенко (стр.22-26)
Поворознюк В.В. Вміст вітаміну D у хворих на автоімунний тиреоїдит із зниженою функцією щитоподібної залози/ В. В. Поворознюк, І. В. Паньків (стр.27-30)
Пасєчко Н.В. Вплив препарату Гуарем на масу тіла та основні показники ліпідного і вуглеводного обміну у пацієнтів із надмірною масою тіла чи ожирінням/ Н. В. Пасєчко, Г. Я. Лой, І. І. Свистун (стр.31-36)
Караченцев Ю.И. Микроэлементный дисбаланс при диффузно-очаговой форме аутоиммунного тиреоидита/ Ю. И. Караченцев, О. А. Гончарова, И. М. Ильина (стр.39-42)
Халимова З.Ю. Частота артериальной гипертензии при объемных образованиях надпочечников различного генеза по данным обращаемости/ З. Ю. Халимова, З. Д. Эгамбердиева (стр.43-47)
Наумова Л.О. Гормональні порушення як вагомий патогенетичний чинник виникнення вугрової хвороби в жінок/ Л. О. Наумова (стр.48-51)
Исмаилов С.И. Качество жизни пациентов на фоне терапии тироксином и комбинацией тироксина и трийодтиронина после тотальной тиреоидэктомии вследствие болезни Грейвса/ С. И. Исмаилов, А. М. Акбутаев, А. А. Элов (стр.52-55)
Янчій І.Р. Виконання органозберігаючих операцій при фолікулярній карциномі щитоподібної залози в пацієнтів, які були дітьми та підлітками на час Чорнобильської аварії / І. Р. Янчій (стр.56-59)
Підтримка у важкий час: Санофі в Україні продовжує докладати зусиль для збереження доступу до лікування та покращення якості життя українських пацієнтів (стр.60-61)
Глоба Є.В. Глікований гемоглобін у практиці ендокринолога/ Є. В. Глоба, Н. Б. Зелінська (стр.62-66)
Орленко В.Л. Досвід застосування препаратів генно-інженерних інсулінів виробництва компанії "Фармак" у хворих на цукровий діабет 2-го типу/ В. Л. Орленко, А. С. Єфімов, К. Ю. Іваськіва (стр.69-74)
Панькив В.И. Проблема сочетанного дефицита йода и селена в развитии заболеваний щитовидной железы/ В. И. Панькив (стр.75-80)
Паньків В.І. Профілактичний та лікувальний ефект воглібозу в менеджменті цукрового діабету/ В. І. Паньків (стр.83-87)
Подачина С.В. От классической терапии диабетической нейропатиии к решению проблемы гипергликемической памяти/ С. В. Подачина (стр.88-92)
Полторак В.В. Адипонектин та цукровий діабет 2-го типу (патогенетичні аспекти як підгрунтя для оптимізації антидіабетичної фармакотерапії)/ В. В. Полторак, М. Ю. Горшунська, Н. С. Красова (стр.95-104)
Паєнок О.С. Особливості порушень менструального циклу в жінок із ожирінням та шляхи їх корекції з використанням орлістату/ О. С. Паєнок, М. О. Костів (стр.107-110)
Диабетическая кардиальная автономная невропатия (стр.111-115)
Хижняк О.О. Роль системы обучения в формировании активной мотивации к самоконтролю у больных сахарным диабетом/ О. О. Хижняк, Н. Е. Барабаш, Т. М. Тихонова (стр.116-120)
Досвід роботи школи хворих на цукровий діабет у Вінницькому обласному клінічному високоспеціалізованому ендокринологічному центрі (стр.123-125)
Цікаві статті :
Знайти схожі


3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасєчко Н.В., Лой Г.Я., Мазур Л.П., Савченко І. П.
Назва : Ефективність використання інгібіторів ?-глюкозидази у хворих на цукровий діабет 2-го типу та ожиріння
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2015. - N 2. - С. 75-78 (Шифр МУ65/2015/2)
MeSH-головна:



Ключові слова (''Вільн.індекс.''): воксид
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасєчко Н.В., Олещук О.М., Лой Г.Я.
Назва : Фармакогенетичні аспекти дїї метформіну у хворих на цукровий діабет 2-го типу
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2016. - N 8. - С. 66-72 (Шифр МУ65/2016/8)
Примітки : Бібліогр.: с. 70-72
Знайти схожі

5.

Назва журналу :Міжнародний ендокринологічний журнал -2016р.,N 8
Цікаві статті :
Юзвенко Т.Ю. Взаємозв'язок між гіпотиреозом та ожирінням/ Т. Ю. Юзвенко (стр.11-14)
Никитюк Л.А. Цукровий діабет, індукований екзогенним введенням глюкокортикостероїдів/ Л. А. Никитюк (стр.17-19)
Глуговська С.В. Порушення мозкового кровообігу в жінок з надмірною масою тіла та ожирінням/ С. В. Глуговська (стр.20-23)
Власенко М.В. Використання Гуарему в клінічній практиці/ М. В. Власенко, Ю. О. Кривов'яз (стр.24-26)
Луценко Л.А. Надпочечниковые гиперандрогении: мультидисциплинарный подход к решению проблемы/ Л. А. Луценко (стр.29-34)
Кирилюк М.Л. Стан мінеральної щільності кісток у постменопаузальних жінок різного віку, хворих на цукровий діабет 2-го типу/ М. Л. Кирилюк, Я. О. Атанова, В. Б. Доготар (стр.35-39)
Капустник В.А. Изменения содержания цитокинов у больных артериальной гипертензией с ожирением в зависимости от длительности заболевания/ В. А. Капустник [и др.] (стр.40-44)
Чернявська І.В. Оцінка сумарного серцево-судинного ризику у пацієнтів із гіпертонічною хворобою і порушенням толерантності до глюкози/ І. В. Чернявська (стр.47-51)
Коваль Г.Д. Залежність результативності лікування безпліддя в жінок, хворих на ендометріоз, від стану імуногенетичної регуляції/ Г. Д. Коваль, В. В. Чоп'як, О. М. Юзько (стр.52-57)
Вергун А.Р. Оніхогрифоз, ускладнений вростанням нігтя, у хворих на цукровий діабет 2-го типу: особливості комплексного хірургічного лікування та девіації деяких лабораторних показників/ А. Р. Вергун (стр.58-65)
Пасєчко Н.В. Фармакогенетичні аспекти дїї метформіну у хворих на цукровий діабет 2-го типу/ Н. В. Пасєчко, О. М. Олещук, Г. Я. Лой (стр.66-72)
Ахмедова Ш.У. Патогенетические аспекты нарушений менструальной функции у женщин с ожирением/ Ш. У. Ахмедова, Д. Щ. Садыкова (стр.73-79)
Пасєчко Н.В. Сучасні погляди на алгоритм ведення пацієнтів з цукровим діабетом та еректильною дисфункцією/ Н. В. Пасєчко [та ін.] (стр.80-87)
Нікберг І.І. Шлюб, родина й діти в житті хворого на цукровий діабет/ І. І. Нікберг (стр.88-90)
Цікаві статті :
Знайти схожі


6.

Назва журналу :Міжнародний ендокринологічний журнал -2018р. т.14,N 7
Цікаві статті :
Лучицький В. Є. Патогенетичні механізми розвитку еректильної дисфункції у чоловіків, хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів/ В. Є. Лучицький, Є. В. Лучицький (стр.11-15)
Синяченко О. В. Перебіг гастродуоденальних кровотеч при пептичних виразках у хворих із коморбідним цукровим діабетом/ О. В. Синяченко [та ін.] (стр.16-20)
Дутка Р. Я. Патогенетична та клінічна спорідненість перебігу цукрового діабету 2-го типу з метаболічним синдромом та хронічною ішемічною хворобою серця/ Р. Я. Дутка, Н. В. Чмир (стр.21-26)
Зябліцев С. В. Показники ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті 2-го типу як визначальні чинники розвитку ускладнень/ С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев (стр.29-35)
Pankiv I. V. The effect of vitamiv D supplementation on insulin resistance and arterial stiffness in patients with hypothyroidism/ I. V. Pankiv (стр.36-40)
Рыкова О. В. Комбинированные оральные котрацептивы: оптимальный комплекс обследования. Часть 2/ О. В. Рыкова (стр.43-46)
Тронько М. Д. Тиреоїдні вузли в населення України, протокол діагностики та лікування в період після аварії на Чорнобильській АЕС (огляд літератури та власні дані)/ М. Д. Тронько [та ін.] (стр.47-53)
Земляніцина О. В. Неалкогольна жирова хвороба печінки: поширеність, етіологія і патогенез, напрямки діагностики та терапії (огляд літератури та власні дані)/ О. В. Земляніцина [та ін.] (стр.54-63)
Паєнок О. С. Вплив вітаміну D на перебіг вагітності, розвиток плода та здоров'я дітей у постнатальному періоді/ О. С. Паєнок, В. А. Маслянко, І. В. Паньків (стр.64-74)
Пасєчко Н. В. Роль експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах/ Н. В. Пасєчко [та ін.] (стр.75-81)
Яцишин Р. І. Соціальна робота як вияв гуманного ставлення до студента. Право на недосконалість/ Р. І. Яцишин [та ін.] (стр.82-83)
Цікаві статті :
Знайти схожі


7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пасєчко Н. В., Лой Г. Я., Корда М. М., Олещук О. М.
Назва : Роль експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах
Місце публікування : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Київ, 2018. - Том 14, N 7. - С. 75-81 (Шифр МУ65/2018/14/7)
Примітки : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-головна: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
Анотація: Актуальність. Діабетична кардіоміопатія є провідною причиною смертності при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу. Однією з основних патоморфологічних ознак розвитку діабетичної кардіоміопатії розглядається гіпертрофія кардіоміоцитів. Метформін, засіб вибору першої лінії для лікування ЦД 2-го типу, окрім антигіперглікемізуючих, викликає кардіопротективні ефекти. Проте механізм дії препарату в кардіоміоцитах вивчений недостатньо. Мета. Вивчення ролі експресії гена Foxo1 у механізмі антигіпертрофічної дії метформіну в кардіоміоцитах. Матеріали та методи. Н9С2 клітини були трансфектовані за допомогою siRNA Foxo1 та siRNA negative control. Клітини були депривовані у 0% медіумі протягом 24 годин, за 30 хвилин до стресу проліковані метформіном (5 mM) і поміщені у гіпоксичний бокс на 16 годин із подальшою реоксигенацією протягом чотирьох годин. Площі клітин визначені за допомогою програми ImageJ. Ефективність трансфекції підтверджено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Результати. При нормальному функціонуванні гена Fохо1 метформін проявляє виражену антигіпертрофічну дію в умовах гіпоксії. Проте блокування експресії Fохо1 позбавляє препарат цього ефекту і викликає гіпертрофію Н9С2 клітин у всіх умовах експерименту. Висновки. Виражена гіпертрофічна відповідь у групі клітин, трансфектованих за допомогою siRNA Foxo1, які культивувалися в умовах гіпоксії і були проліковані метформіном, може бути результатом одного з механізмів: а) метформін запобігає збільшенню розмірів клітин через Fохо1-залежний механізм, тому блокування гена Fохо1 призводить до втрати препаратом антигіпертрофічного ефекту; б) метформін захищає від гіпоксії незалежно від Fохо1-шляху, тому виражена гіпертрофія лікованих метформіном клітин, інкубованих у гіпоксії, є наслідком гальмування експресії Fохо1, що є потужним гіпертрофічним стимулом. Отже, з’ясування кардіопротективного механізму дії метформіну залишається надзвичайно актуальним питанням і потребує подальшого вивчення.
Знайти схожі

8.

Назва журналу :Вісник наукових досліджень -2019р.,N 2
Цікаві статті :
Марценюк В. П. Моніторинг стану здоров'я за функціональними показниками за допомогою сенсорів у реабілітаційній медицині: систематичний огляд/ В. П. Марценюк [та ін.] (стр.5-12)
Потій В. В. Окультна HCV-інфекція (огляд літератури)/ В. В. Потій [та ін.] (стр.13-18)
Венгер І. К. Патогенетичне обґрунтування профілактики та корекції реперфузійно-реоксигенаційного синдрому при реваскуляризації артеріального русла в умовах хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок/ І. К. Венгер [та ін.] (стр.19-23)
Швед М. І. Особливості перебігу гострого коронарного синдрому, зумовленого феноменом "slow-flow" (огляд літератури та опис клінічного випадку)/ М. І. Швед [та ін.] (стр.24-29)
Мельник Н. А. Супутня ішемічна хвороба серця як фактор зниження якості життя хворих на хронічний панкреатит/ Н. А. Мельник [та ін.] (стр.30-33)
Шейко Н. І. Функціональний стан автономної нервової системи у жінок молодого віку/ Н. І. Шейко (стр.34-37)
Іоффе О. Ю. Упровадження принципів "Fast track surgery" в невідкладну хірургію обтураційної непрохідності товстої кишки пухлинного генезу/ О. Ю. Іоффе [та ін.] (стр.38-41)
Грубар Ю. О. Використання стрес-тесту при сонографії в ранній діагностиці ушкоджень латеральної групи зв'язок при інверсійній травмі надп'ятково-гомілкового суглоба/ Ю. О. Грубар, Ю. Ю. Грубар, В. В. Гнатко (стр.42-46)
Gorban N. Ye. Morphological features of uterine polyps in females of reproductive age/ N. Ye. Gorban [et al.] (стр.47-52)
Прокопюк В. Ю. Оцінка можливості короткотривалого зберігання експлантів плаценти для регенеративної медицини/ В. Ю. Прокопюк [та ін.] (стр.53-57)
Sitnikova V. O. Morphological research of placenta in women with preterm labor/ V. O. Sitnikova, O. M. Nadvorna, O. V. Kashiyan (стр.58-61)
Мартинова Ю. Ю. Особливості психологічної дезадаптації пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою/ Ю. Ю. Мартинова, Є. В. Харчук (стр.62-66)
Погорєлов В. В. Нейроваскулярні порушення, медіаторно-судинні впливи на нейропровідність корінців спинного мозку, аспекти їх корекції/ В. В. Погорєлов, І. Ю. Багмут, В. І. Жуков (стр.67-71)
Гаврильців С. Т. Вивчення активності біохімічних показників кісткового метаболізму в нижніх щелепах, уражених радикулярними кістами, у хворих із різним станом мінерального обміну/ С. Т. Гаврильців, Ю. В. Вовк, О. І. Грушка (стр.72-77)
Мокрик О. Я. Експресія маркерів емоційно-больового стресу після видалення ретенованих нижніх третіх молярів у хворих із різними індивідуально-психологічними особливостями/ О. Я. Мокрик (стр.78-84)
Гнатюк М. С. Особливості структурної перебудови артерій язика при десквамативному глоситі/ М. С. Гнатюк, І. В. Боднарчук, Л. В. Татарчук (стр.85-89)
Лой Г. Я. Вплив метформіну на експресію ?- та ?-МНС генів після інфаркту міокарда у мишей/ Г. Я. Лой, О. М. Олещук, М. М. Корда (стр.90-94)
Кланца М. П. Особливості ангіоархітектоніки печінкових вен щура та їх ремоделювання при отруєнні ацетилсаліциловою кислотою/ М. П. Кланца (стр.95-100)
Ординський Ю. М. Зміни пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів різної статі, високо- і низькостійких до гострої гіпоксичної гіпоксії при іммобілізаційному стресі/ Ю. М. Ординський, О. В. Денефіль (стр.101-104)
Гетманюк І. Б. Особливості ультраструктурної реорганізації передсердних кардіоміоцитів при експериментальній термічній травмі та за умов застосування ліофілізованих ксенодермотрансплантатів/ І. Б. Гетманюк [та ін.] (стр.105-109)
Dziubanovskyi I. Ya. Morphological changes in the small intestine of rats with acute generalized peritonitis/ I. Ya. Dziubanovskyi [et al.] (стр.110-113)
Тихонова С. А. Ефективність лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією та коморбідними станами в реальній клінічній практиці/ С. А. Тихонова, В. А. Штанько (стр.114-117)
Цікаві статті :
Знайти схожі


9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лой Г. Я., Олещук О. М., Корда М. М.
Назва : Вплив метформіну на експресію α- та β-МНС генів після інфаркту міокарда у мишей
Паралельн. назви :Іmpact of metformin on the expression of ?- and ?-МНС genes after myocardial infarction in mice
Місце публікування : Вісник наукових досліджень. - Тернопіль, 2019. - N 2. - С. 90-94 (Шифр ВУ9/2019/2)
MeSH-головна: МЕТФОРМИН
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
СЕРДЦА ГИПЕРТРОФИЯ
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ
МЫШИ
Анотація: Цукровий діабет 2 типу діагностовано у понад 65 % пацієнтів, які помирають у результаті кардіоваскулярної патології. “Метформін” – препарат вибору для лікування цукрового діабету 2 типу, який проявляє виражені кардіопротективні ефекти. Проте молекулярні механізми захисту кардіоміоцитів потребують подальшого вивчення. Гіпертрофія кардіоміоцитів відіграє провідну роль у розвитку серцевої недостатності та вважається результатом дисбалансу між прогіпертрофічними та антигіпертрофічними факторами та їх механізмами, які контролюють ріст клітин. При серцевій недостатності та гіпертрофії виникає дисфункція генів α-MHC і β-MHC. У нормі α-MHC є домінантною ізоформою, проте при кардіальній дисфункції виникає апрегуляція β-MHC гена. Мета дослідження – вивчити вплив препарату “Метформін” на гіпертрофію кардіоміоцитів та експресію генів α-MHC і β-MHC після інфаркту міокарда у мишей. Матеріали і методи. Мишам типу C57BI/6J змодельовано ішемію/реперфузію. Щоб оцінити трансляційний потенціал метформіну, лікування було розпочато через 15 хв після ішемії/реперфузії у дозі 5 мг/кг/добу інтраперитонеально та тривало 14 днів. Серцеві кріосекції забарвлено за допомогою гематоксиліну та еозину. Площі клітин визначено за допомогою програми ImageJ. Аналіз рівнів експресії генів α-MHC та β-MHC здійснено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Результати досліджень та їх обговорення. Ішемія/реперфузія спровокувала виражену гіпертрофію клітин серця. У групі тварин, пролікованих метформіном після інфаркту міокарда, виявлено достовірне зменшення розмірів кардіоміоцитів, порівняно з групою тварин, які отримували ін’єкції PBS. Крім того, ішемія/реперфузія спричинила апрегуляцію β-MHC, хоча достовірних змін в експресії α-MHC не відбулося. Встановлено, що на експресію генів α- та β-MHC препарат “Метформін” не чинить ніякого впливу. Висновки. Препарат “Метформін” захищає кардіоміоцити від гіпертрофічного ремоделювання після інфакту міокарда у мишей. Антигіпертрофічний ефект метформіну реалізується незалежно від експресії α- та β-MHC генів.
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Олещук О.М., Лой Г.Я.
Назва : Механізми реалізації кардіопротективних ефектів метформіну (огляд літератури)
Місце публікування : Фармакологія та лікарська токсикологія: двомісячне науково-практичне, медичне видання. - Киiв: ТОВ "Видавничий дім "Авіцена", 2020. - № 5. - С. 299-307. - ISSN 2227-7943 (Шифр ФУ18/2020/5). - ISSN 2227-7943
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: МЕТФОРМИН
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
Анотація: У статті проведено аналіз літератури, присвяченої кардіопротективним ефектам протидіабетичного лікарського засобу – метформіну. Серцево-судинні ускладнення є найпоширенішою причиною смертності в пацієнтів з цукровим діабетом. Діабетичне ураження серця найчастіше проявляється у вигляді ішемічної хвороби серця, автономної кардіальної нейропатії та діабетичної кардіоміопатії. Діабетична кардіоміопатія характеризується апоптозом, гіпертрофією та фіброзом, а також кардіальною дисфункцією та визначається як функціональні та структурні зміни в міокарді, незалежні від судинних чи серцевих захворювань. Ішемічна хвороба серця в хворих на діабет зустрічається частіше, ніж у популяції, а наслідки інфаркту міокарда є значно важчими, що пов’язано з надмірним ремоделюванням серцевого м’яза. Кардіальна автономна нейропатія є предиктором виникнення аритмій, дисфункції міокарда, а також асоціюється з підвищеним рівнем смертності. Метформін є препаратом вибору з точки зору ефективності та безпеки для стартової фармакотерапії цукрового діабету та залишається лікарським засобом першої лінії для більшості пацієнтів. Метформін покращує чутливість рецепторів до інсуліну та зменшує інсулінорезистентність, яка є провідною патофізіологічною ланкою розвитку цукрового діабету 2 типу. Як наслідок, знижується маса тіла, гіперінсулінемія та гіперглікемія. Окрім гіпоглікемічного, він спричиняє інші важливі ефекти, зокрема, покращує кардіальну функцію та зменшує ризик інфаркту міокарда. Метформін чинить позитивний ефект на діяльність серця, що зумовлено прямим впливом на клітинний метаболізм, ендотеліальну функцію, активність тромбоцитів і гомеостаз кальцію, модулює фактори ризику атеросклерозу, підвищує толерантність міокарда до ішемії-реперфузії та попереджує розвиток серцевої недостатності. Препарат проявляє виражені кардіопротективні ефекти in vivo та in vitro в умовах стресу, захищаючи міокард від гіпертрофічного, апоптичного, фібротичного ремоделювання та запалення, репрограмує експресію фетальних генів, які піддаються дисрегуляції внаслідок цих патологічних змін у міокарді. Більшість досліджень показують, що метформін проявляє свої кардіопротективні властивості шляхом активації аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази, проте відомо також про незалежний від активності цього ферменту механізм дії метформіну в кардіоміоцитах. Дедалі очевиднішим стає той факт, що аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа є далеко не єдиною мішенню в механізмі дії метформіну. Відомо про FохО1-залежний механізм антиапоптотичного ефекту препарату. Тому актуальною залишається проблема пошуку молекулярних і генетичних мішеней у механізмі кардіопротективної дії метформіну, що дозволить краще зрозуміти та розширити показання до застосування даного протидіабетичного засобу.
Знайти схожі

11.

Назва журналу :Фармакологія та лікарська токсикологія -2020р.,N 5
Цікаві статті :
Олещук О.М. Механізми реалізації кардіопротективних ефектів метформіну (огляд літератури)/ О. М. Олещук, Г. Я. Лой (стр.299-307)
Prokopchuk E.G. Neurotropic properties of new complex compounds of SnCI4 with salicyloyl hydrazones of benzaldehyde and 4-bromobenzaldehyde/ E. G. Prokopchuk, A. I. Aleksandrova, I. A. Kravchenko (стр.308-315)
Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона (стр.316-232)
Influence of type 2-diabetes mellitus on the development of hypoxic pulmonary vasoconstriction (стр.324-336)
Павлов С.В. Кардіопротекторна дія індукторів синтезу білка Klotho за умов гострого експериментального інфаркту міокарда/ С. В. Павлов, Ю. В. Нікітченко (стр.337-343)
Savych A.O. Determination of hypoglycemic activity of the herbal mixtures in screening study/ A. O. Savych, S. M. Marchyshyn, R. Yu. Basaraba (стр.344-351)
Зміни мікробіоти кишечника щурів за умов ізоніазид-рифампіцин-індукованої ентеральної дисфункції та введення препаратів різних фармакологічних груп (стр.352-360)
Бондаренко Л.Б. Непролиферативные и пролиферативные поражения женской репродуктивной системы крыс и мышей/ Л. Б. Бондаренко, А. В. Матвієнко (стр.361-365)
Цікаві статті :
Знайти схожі


 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)