Головна Спрощенний режим Опис Шлюз Z39.50
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання - результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Теплый, Д. Л.$<.>)
Загальна кiлькiсть документiв : 4
Показанi документи с 1 за 4
1.


    Теплый, Д. Л.
    Механизм апоптоза при экспериментальном токсическом повреждении печени [Текст] / Д. Л. Теплый, Д. С. Суханов, Е. Д. Бажанова // Морфология : науч.-теор. мед. журн. - 2013. - Том 144, N 6. - С. 58-62 . - ISSN 0004-1947
MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ (патофизиология, этиология)
ГЕПАТОЦИТЫ


Дод.точки доступу:
Суханов, Д. С.; Бажанова, Е. Д.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

2.


   
    Пути апоптоза нейронов и функциональные возможности коры головного мозга при старении - роль некоторых препаратов (ангиоген, цитофлафин, пирацетам) / Е. Д. Бажанова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 2. - С. 13-19
Анотація: Цель исследования - изучение механизма апоптоза нейронов сенсомоторной коры головного мозга при старении и связанных со структурными изменениями нарушений функции коры, исследование роли экзогенных нейрометаболитов (сукцинат-содержащих препаратов «ангиоген» и "цитофлавин" и ноотропного препарата "пирацетам") в регуляции гибели нейронов у старых животных. Методика. Исследованы молодые и старые трансгенные мыши HER2/neu (ускоренно стареющие мыши), контроль - мыши дикого типа FVB. Определяли уровень апоптоза нейронов сенсомоторной зоны коры головного мозга (TUNEL), экспрессию антиапоптотических белков Вс1-2, Мс1-1 и проапоптотических белков caspase-3, р53 (Western blotting). Результаты и обсуждение. Выявлено, что "ангиоген", "цитофлавин", "пирацетам" оказывают выраженный нейропротективный эффект на нейроны сенсомоторной коры старых мышей разных генетических линий (FVB, HER2). Изученные препараты участвуют в регуляции апоптоза нейронов, воздействуя на р53-зависимый сигнальный путь апоптоза, с активацией caspase-З. Участие этих препаратов в регуляции апоптоза нейронов зависит от различного морфофункционального и биохимического статуса клеток, что определяется генетической линией - сверхэкспрессия HER2 значительно изменяет протекание биохимических процессов и активацию сигнальных каскадов в клетках.


Дод.точки доступу:
Бажанова, Е. Д.; Козлова, Ю. О.; Анисимов, В. Н.; Суханов, Д. С.; Теплый, Д. Л.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

3.


   
    Сравнительное исследование влияния препаратов, улучшающих метаболизм головного мозга (ангиоген, цитофлавин), на процессы апоптоза нейронов и функции коры мозга при старении в эксперименте [Текст] / Е. Д. Бажанова [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология : ежемесячный научно-теоретический журнал. - 2015. - Т. 78, № 2. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-2092
MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА (действие лекарственных препаратов, физиология)
НЕЙРОННЫЙ АПОПТОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ БЕЛОК (действие лекарственных препаратов, физиология)
КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ (действие лекарственных препаратов, физиология)
Анотація: Сохранность нейронов коры и их функциональная активность имеют важное значение для организма на всех этапах онтогенеза. Однако старческие изменения, приводящие к возрастанию уровня апоптоза клеток, могут вызывать значительные повреждения функции коры мозга, в том числе сенсомоторной. В связи с этим целью работы было изучение роли экзогенных нейрометаболитов (ангиоген, цитофлавин) в регуляции апоптоза и коррекции возрастных двигательных и поведенческих нарушений. Для изучения механизмов регуляции морфофункциональной активности нейронов использованы преждевременно стареющие трансгенные мыши с повышенной экспрессией онкогена HER2, в сравнении с мышами дикого типа (FBV). Изучали функциональные изменения коры мозга (Суок-тест, тест «открытое поле»), оценивали уровень апоптоза нейронов (TUNEL), экспрессию апоптоз-модулирующих белков (иммуногистохимия, Western blotting). Выявлены различия в психоэмоциональной и двигательной активности данных линий мышей. Результаты показали также морфологические различия - увеличение уровня апоптоза нейронов коры при старении у мышей FBV при отсутствии изменений у старых мышей HER2. Показано, что изученные препараты индуцируют клеточную гибель нейронов коры у трансгенных мышей обоих возрастов по p53-зависимому пути. Увеличение доли апоптотических клеток в группе старых трансгенных мышей имеет важное значение, поскольку апоптоз при старении является одной из причин возникновения рака. При этом у старых мышей дикого типа введение изученных препаратов приводит к снижению повышенного уровня апоптоза, что уменьшает риск возрастной нейродегенерации. Выявленные морфологические изменения коры головного мозга при старении являются базой для нарушений функций (снижение двигательной активности, повышение тревожности). Применение ангиогена и цитофлавина улучшает функциональную активность коры, способствуя, в первую очередь, сохранению структуры нервной ткани.


Дод.точки доступу:
Бажанова, Е.Д.; Анисимов, В.Н.; Суханов, Д.С.; Теплый, Д.Л.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Знайти схожі

4.
Шифр: МР42/2013/144/6
   Журнал

Морфология [Текст] : (Архив анатомии, гистологии и эмбриологии). Научно-теоретический медицинский журнал. - СПб. : Эскулап, 1916 - . - ISSN 0004-1947. - Виходит раз на два місяця
2013р. Т. 144 № 6
Зміст:
Черток, В. М. Распределение NADPH-диафоразы и нейрональной NO-синтазы в ядрах продолговатого мозга крысы / В. М. Черток, А. Е. Коцюба. - С.9-14
Хожай, Л. И. Структурные изменения в субъядрах парабрахиального комплекса у крыс при недостаточности серотонинергической системы в пренатальный период их развития / Л. И. Хожай. - С.15-19
Порсева, В. В. Топография и морфометрическая характеристика НФ200+-нейронов серого вещества спинного мозга при деафферентации капсаицином / В. В. Порсева. - С.20-25
Столярова, М. В. Регуляторные элементы кожного эпителия у Saccoglossus mereschkowskii-Enteropneusta, Htmichordata: электронно-микроскопическое и иммуноцитохимическое исследование / М. В. Столярова, Э. И. Валькович. - С.26-31
Особенности анатомического строения задненижнего отдела правого предсердия у людей различных конституциональных типов. - С.32-35
Гайворонский, И. В. Морфологические изменения гемомикроциркуляторного русла жевательного аппарата крысы при воздействии общей вибрации и на фоне фармакологической коррекции / И. В. Гайворонский, А. К. Иорданишвили, А. М. Ковалевский. - С.36-40
Строение венулярных сосудов и клеточный состав синусоидных капилляров печени у новорожденных детей. - С.41-46
Григоренко, Д. Е. Морфофункциональные изменения некоторых периферических органов иммунной системы крыс после гипокинезии и в период адаптации / Д. Е. Григоренко, Г. Г. Аминова, К. А. Васянина. - С.47-51
Структурные изменения коры надпочечников при экспериментальной генитальной герпесвирусной инфекции. - С.52-57
Теплый, Д. Л. Механизм апоптоза при экспериментальном токсическом повреждении печени / Д. Л. Теплый, Д. С. Суханов, Е. Д. Бажанова. - С.58-62
Морфологические изменения тканей после имплантации биодеградируемого материала на основе коллагена. - С.63-68
Метод иммуноцитохимического выявления холинергических нейронов в центральной нервной системе лабораторных животных. - С.69-72
Иванова, В. Ф. Регенерация эндокринной гастроэнтеропанкреатической системы при экспериментальной и клинической патологии: становление концепции и современные проблемы / В. Ф. Иванова. - С.73-84
Быков, В. Л. Пауль Лангерганс - короткая жизнь и бессмертные открытия (к 125-летию со дня смерти) / В. Л. Быков. - С.85-91
Кутя, С. А. Генрих Мейбом-младший (к 375-летию со дня рождения) / С. А. Кутя. - С.92-94

Знайти схожі
Перейти до описів статей

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)