Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Скляр А. І., Торяник І. І., Осолодченко Т. П., Пономаренко С. В. Назва : Епштейна-Барр вірус і розсіяний склероз Місце публікування : Патологія. - Запоріжжя, 2020. - Том 17, N 3. - С. 390-401 (Шифр ПУ40/2020/17/3) MeSH-головна: ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Анотація: Розсіяний склероз (РС) – хронічне запалення центральної нервової системи, характерною особливістю якого є поступовий розвиток осередкової та незворотної демієлінізації оболонок нервових структур у спинному та головному мозку, що призводить до поступового накопичення неврологічного дефіциту, інвалідності. Мета роботи – обґрунтування ролі Епштейна–Барр вірусної інфекції в етіології та патогенезі РС на підставі аналізу відомостей сучасної фахової літератури. Одні з провідних чинників, що припускають як етіологічні для РС, – гамма-герпесвіруси, до яких належить вірус Епштейна–Барр (EBV). Він формує інфекційний процес в організмі людини довіку. Герпесвірус людини 4 типу (HHV-4) може реалізувати патогенний потенціал, здійснюючи літичну реплікацію, або призвести до затримки реплікації чи повторної активації інфекції в епітеліальних клітинах і В-лімфоцитах. Беручи до уваги сучасні дані щодо біологічних властивостей EBV та аналізуючи роль цього герпесвірусу в патогенезі нейродегенеративних захворювань, здійснили цей огляд. Завдяки молекулярній структурі EBV характеризується специфічними біологічними властивостями, однією з найважливіших є тропність до імунної тканини хазяїна, зокрема В-лімфоцитів. Це, очевидно, зумовлює персистенцію вірусу довіку. Формуючи латентний процес в організмі людини завдяки реплікативним циклам у В-клітинах, EBV контролює первинну відповідь В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту гуморальних і клітинних факторів імунітету, а також спричиняє персистенцію HHV-4 та розвиток постійного інфекційного процесу з періодами реактивації. Отже, важлива ознака, що може пов’язувати EBV інфекцію з РС, – те, що розвиток клінічної картини захворювання та його перебіг мають певну схожість із природним інфікуванням HHV-4, настають через певний час після біологічного циклу вірусу. Тому, спираючись на виявлений опосередкований зв’язок між EBV інфекцією та РС і наведені імунологічні й генетичні механізми, що задіяні в нейрозапальних процесах, не можна не враховувати роль герпесвірусів у розвитку захворювання. Однак потребує з’ясування питання про те, чому серед великої популяції носіїв HHV-4 тільки у незначного відсотка розвивається EBV асоційований РС? Аналізуючи дослідження, в яких отримали різні результати щодо впливу EBV інфекції на різні періоди розвитку РС (ініціює запуск, підтримує запальний процес чи бере участь у його прогресуванні), стало зрозумілим: якщо етіологічна роль EBV при цьому захворюванні наявна, то перебіг хвороби не може бути не пов’язаний із біологічними циклами HHV-4. Висновки. Нині не визначили прямий зв’язок між EBV інфекцією та розвитком РС, але не можна спростувати, а тим більше відхилити роль герпесвірусу людини 4 типу в патогенезі розсіяного склерозу. Дод.точки доступу: Скляр, А. І.; Торяник, І. І.; Осолодченко, Т. П.; Пономаренко, С. В.