Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Битчук Н.Д. Назва : Миокардиальный станнинг в медицине неотложных и критических состояний, ассоциированных с системной гипоксией Місце публікування : Медицина невідкладних станів: науково-практичний журнал. - Донецк: Издательский дом Заславский, 2019. - № 7. - С. 57-66. - ISSN 2224-0586 (Шифр МУ104/2019/7). - ISSN 2224-0586 Примітки : Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНА АНОКСИЯ Анотація: Актуальність. Міокардіальний станінг — феномен, що полягає в тривалому зниженні скорочувальної здатності міокарда після короткого періоду ішемії/реперфузії, при якому не відбувається омертвіння тканини серцевого м’яза. Якщо спочатку феномен міокардіального станінгу асоціювали винятково з проявами ішемічної хвороби серця, то на сьогодні є все більше свідчень про те, що міокардіальний станінг може ускладнювати зовсім іншу патологію. Мета: вивчення результатів робіт вітчизняних і зарубіжних вчених, присвячених спостереженням феномена станінгу в медицині невідкладних станів та систематизація накопиченого клінічного матеріалу. Матеріали та методи. Детальне вивчення результатів сучасних клінічних досліджень, присвячених діагностиці зниження скорочувальної здатності міокарда у пацієнтів, які перебувають у критичних станах, що розвинулися не внаслідок маніфестації гострого коронарного синдрому, обговоренню механізмів патогенезу міокардіальної дисфункції при цих станах і принципам надання таким хворим екстреної та спеціалізованої медичної допомоги. Результати. Для феномена міокардіального станінгу характерні такі відмінні ознаки: 1. Коронарний кровотік після перенесеного епізоду ішемії практично повністю відновлюється. Після ішемії дуже часто реєструється короткочасний період гіперперфузії. 2. Незважаючи на відновлення коронарного кровотоку, має місце тривале зниження скоротливості міокарда. 3. Незворотного ушкодження кардіоміоцитів у період ішемії не відбувається. 4. Зниження скорочувальної здатності серця, що спостерігається після ішемії і подальшої реперфузії, є повністю зворотним. Основними механізмами розвитку міокардіального станінгу є: посилена генерація активних форм кисню в період реперфузії; перевантаження кардіоміоцитів кальцієм; зниження спряженості між процесами електричного збудження міокарда та його скоротливістю. Продукція простацикліну, активність ангіотензину I, II і ангіотензинперетворюючого ферменту, продукція брадикініну моделюють тяжкість міокардіальної дисфункції при станінгу. Причиною станінгу може бути індукована катехоламінами кардіотоксичність. Міокардіальний станінг можна спостерігати у пацієнтів з геморагічним, септичним шоком, субарахноїдальними крововиливами, на тлі проведення гемодіалізу, після кризу при феохромоцитомі, після реанімаційної акції. Висновки. Міокардіальний станінг вимагає своєчасної діагностики, оскільки проведення гемодинамічної корекції не шляхом інотропної підтримки, а за іншими напрямами, а саме внаслідок збільшення швидкості об’ємного рідинного навантаження (агресивна інфузійна терапія) або застосування вазопресорів, може різко погіршити стан пацієнта через збільшення навантаження на ослаблене серце.