Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Павловский М. И., Дрожжина Г. И. Назва : Метаболический статус слезной жидкости у больных синдромом сухого глаза при гипотиреозе Місце публікування : Офтальмол. журнал. - Одеса, 2018. - N 1. - С. 36-42 (Шифр ОУ6/2018/1) MeSH-головна: ГЛАЗА СУХОГО СИНДРОМЫ ГИПОТИРЕОЗ СЛЕЗНЫЙ АППАРАТ Анотація: В основі патогенезу синдрому сухого ока (ССО) лежить складний багатофакторний механізм, особливості якого в даний час вивчаються. Отримані дані про порушення сльозопродукції при гіпотиреозі, а також про порушення активності ферментів, що забезпечують гомеостаз відновленого глутатіону при ССО, свідчать про необхідність досліджень метаболічних порушень функціонування сльозної залози у хворих з гіпотиреозом. Мета. Вивчити особливості метаболічних порушень сльозної рідини хворих ССО при первинному гіпотиреозі. Матеріал і методи. Нами обстежено 78 пацієнтів з діагнозом первинний гіпотиреоз. Серед обстежених хворих було 16 пацієнтів з субклінічним гіпотиреозом без ССО і 62 пацієнта з ССО (32 пацієнта з субклінічним гіпотиреозом і 30 з маніфестним). За стадіями медикаментозної компенсації гіпотиреозу 28 пацієнтів перебували в стадії компенсації, 20 – в субкомпенсации і 14 – в декомпенсації. Контрольну групу склали 16 здорових добровольців. Результати. У хворих на гіпотиреоз виявлені найбільш виражені біохімічні зміни в сльозній рідині при маніфестній формі гіпотиреозу з ССО та при медикаментозно декомпенсованому гіпотиреозі – підвищення активності кислої фосфатази, лактатдегідрогенази та малатдегідрогенази, порушення тіолового статусу на тлі збільшення вмісту малонового диальдегіду. Висновок. Підвищення активності дегідрогеназ і кислої фосфатази, а також малонового диальдегіду на тлі зниженого тіолового статусу в сльозній рідині може свідчити про деструкцію клітин і субклітинних структур епітелію рогівки при гіпотиреозі з ССО, викликану дією як продуктів перекисного окислення ліпідів, так і лізосомальних ферментів. Дод.точки доступу: Дрожжина, Г. И.