Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Ульянова Н.А. Назва : Клинико-экспериментальное обоснование дизрегуляционной гипотезы патогенеза миопии Місце публікування : Сучасні медичні технології: український науково-практичний журнал. - Запоріжжя, 2015. - № 1. - С. 29-33. - ISSN 2072-9367 (Шифр СУ41/2015/1). - ISSN 2072-9367 Примітки : Библиогр. в конце ст. MeSH-головна: МИОПИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ Анотація: Існуючі теорії міопії ґрунтуються на зміні оптичної системи ока на тлі порушення акомодації і слабкості сполучної тканини склери, при цьому вони мало враховують порушення регуляції життєдіяльності тканин оболонок ока в процесі формування міопії. Мета: дослідити механізми ініціації та прогресування міопії пов'язані з дизрегуляційними процесами викликаними хронічним стресом, порушеннями нервової діяльності, генетично детермінованими особливостями метаболізму. Матеріал і методи. В експерименті, у щурів моделювали деприваційну міопію; міопію на тлі хронічного стресу, у тварин з швидким і повільним типом ацетилювання. Після завершення моде- лювання міопії у частини тварин відтворювали хронічний стрес або порушення нервової діяльності. Оцінювали зростання переднєзаднього розміру ока. Результати. Після завершення моделювання деприваційної міопії, темпи зростання ока зни- жуються до фізіологічних показників. Відтворення порушень вищої нервової діяльності методом «сшибки» нервових процесів після завершення моделювання деприваційної міопії призводить до збільшення темпів зростання переднєзаднього розміру ока, відтворення хронічного емоційно-больового стресу не супроводжується подібним ефектом. Наявність фенотипу повільного ацетилювання є фактором до прогресування міопії, хронічний стрес, в свою чергу, реалізуючим. Висновок. Експериментальні дані про вплив порушень вищої нервової діяльності на прогресування міопії, клінічні дані про наявність психоемоційних порушень у міопів, зміни аферентації сітківки внаслідок дефокуса, порушення акомодації і генетично детерміновані особливості метаболізму, що пов'язані зі схильністю до міопії, формують єдину патологічну морфофункціональну систему при виникненні та прогресуванні захворювання, що дозволяє запропонувати дизрегуляційну гіпотезу патогенезу міопії.