Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Майданник В.Г., Бурлака Є.А. Назва : Молекулярні та клітинні механізми развитку гломерулосклерозу при хронічних гломерулярних захворюваннях нирок у дітей Місце публікування : Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии/ Национальная академия медицинских наук Украины, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Федерация педиатров стран СНГ. - К., 2013. - Том 3, N 1. - С. 13-19. - ISSN 2304-9286 (Шифр МУ90/2013/3/1). - ISSN 2304-9286 MeSH-головна: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ IGA ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ АПОПТОЗ АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЮЩИЕ БЕЛКИ ДЕТИ Анотація: Цель. Изучить апоптозо-зависимые механизмы развития гломерулосклероза при хронических гломерулярных заболеваниях почек у детей. Пациенты и методы. Обследовано 54 пациента в возрасте 5-18 лет с активной стадией нефротической формы хронического гломерулонефрита, у которых проводилось изучение уровня про-апоптозного фактора Bаx в плазме крови методом Western Blotting. На материале биопсий почек пациентов с нефротическим синдромом и lgA-нефропатией иммуногистохимически проводилась оценка уровня Вах и количественная оценка повреждения подоцитов. Результаты. Выявлено снижение количества подоцитов при прогрессировании фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС), вызванного хроническими гломерулярными заболеваниями, - нефротический синдром и IgA-нефропатия. Среднее количество подоцитов при ФСГС I-II ст., который является результатом нефротического синдрома составляет - 9,4±0,8 подоцитов/клубочек, при ФСГС III-IV ст. - 3,8±0,4 подоцитов/клубочек (р 0,01). При ФСГФ I-II ст., который является результатом IgA-нефропатии, - 9,2±0,9 подоцитов/клубочек, при III-IV ст. -3,2±0,3 подоцитов/клубочек (р 0,01). Показано, что прогрессирование гломерулосклероза при этом сопровождается ростом активности про-апоптозного фактора Вах. Выявлена зависимость уровня Вах от степени нарушения функции почек. При сохраненной функции почек - хроническое заболевание почек (ХЗП) I ст. - уровень Вах был повышен на 60,3±7,5%, в сравнении с контролем. При ХЗП ІІ-ІІІ ст. - повышение уровня показателя составляло 90,1 ±9,8% (Р‹0,01 и Р‹0,001, соответственно, в сравнении с ХЗП I ст. и группой контроля). Выявлена зависимость атопической экспрессии Bаx от уровня ФСГС, что свидетельствует об этапности развития гломерулярных и тубулоинтерстициальных повреждений под влиянием протеинурии. Заключение. Полученные данные создают перспективу в создании терапевтических воздействий, которые могут непосредственно и опосредованно влиять на апоптоз, в частности мероприятий, направленных на коррекцию воспаления, снижение фиброза и альбуминурии. Дод.точки доступу: Бурлака, Є.А.