Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Матвєєнко М.С. Назва : Окисний стрес у хворих на травматичну хворобу при політравмі після багатоетапної оперативної корекції Місце публікування : Art of Medicine: науково-практичний журнал. - Івано-Франківськ: ІФНМУ, 2020. - № 1. - С. 111-116. - ISSN 2521-1455 (Шифр AУ50/2020/1). - ISSN 2521-1455 Примітки : Бібліогр. в кінці ст. MeSH-головна: ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС ШОК ХИРУРГИЧЕСКИЙ Анотація: Зростання активності перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) є найважливішим механізмом клітинних ушкоджень при хірургічному стресі, провокує відхилення метаболічних процесів, що порушує їх нормальне функціонування і стає причиною ускладненого перебігу післяопераційного періоду. Метою дослідження було вивчення динаміки активності процесів ПОЛ залежно від складу інтенсивної терапії (ІТ) у хворих на травматичну хворобу (ТХ) при політравмі, яким проведено багатоетапну оперативну корекцію (БОК). Матеріали та методи. У 64 хворих на ТХ при політравмі (середній вік 36,5±12,6 років, у тому числі 46 чоловіків та 18 жінок) вивчена динаміка процесу ліпопероксидації за рівнем накопичення первинних та вторинних продуктів ПОЛ на різних термінах ІТ при проведенні етапних оперативних втручань та імовірність ускладнень в гострому та ранньому періоді ТХ. При цьому пацієнти були розділені на дві групи по 32 постраждалих в кожній. Пацієнти ІІ-ої групи додатково до стандартного комплексу ІТ одержували церулоплазмін. Результати дослідження. Загалом динаміка змін рівня ДК та МДА виявилася подібною в обох групах. При цьому відзначалися достовірні відмінності (р0,05) між середніми значеннями ДК та МДА в одні й ті ж терміни дослідження в порівнюваних групах з тенденцією до зниження ускладнень у ІІ-ій групі. Постравматична нефропатія та тромбогеморагічні ускладнення були діагностовані на 22% та на 9% частіше в І-ій групі, ніж у ІІ-ій. Рівень інфекційно-запальних ускладнень був у 1,35 рази вищим також у пацієнтів І-ої групи. Висновки. Операційна травма на кожному етапі ТХ додатково стимулює надлишкову активацію ПОЛ, що впливає на компенсаторні можливості антиоксидантного захисту, призводить до розвитку ускладнень.