Оленович, О. А. Особливості іонорегулювальної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Текст] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology = Klinichna ta eksperimental'na patologiya : щоквартальний український науково-медичний журнал. - 2020. - Т. XIX, № 4. - С. 42-52. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1727-4338 MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (лекарственная терапия) РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА (действие лекарственных препаратов) ПОЧКИ (действие лекарственных препаратов) Анотація: Мета роботи – дослідити роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) у порушенні іонорегулювальної функції нирок при експериментальному цукровому діабеті (ЕЦД). Матеріали і методи. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним алоксан-індукованим ЕЦД на тлі фармакологічної блокади РААС введенням каптоприлу. Вивчення іонорегулювальної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного 2-годинного діурезу. Результати. Фармакологічна блокада РААС у щурів з алоксан-індукованим ЕЦД викликала посилення натрійурезу на всіх стадіях експерименту: збільшувалася сечова концентрація іонів натрію, його екскреція та кліренс. На 11-й день ЕЦД зростав фільтраційний заряд натрію з розвитком гіпонатріємії, зменшувалися стандартизовані за об’ємом клубочкового фільтрату (КФ) проксимальна та дистальна реабсорбція натрію, пригнічувався калійурез, зростав кліренс безнатрієвої води. За 26-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, його абсолютна та відносна реабсорбція, стандартизована за КФ дистальна реабсорбція натрію збільшувалася. Зростав калійурез. За 46-денного ЕЦД зменшувався фільтраційний заряд натрію, посилювалася гіпонатріємія. Абсолютна та відносна реабсорбція натрію зменшувались за рахунок як проксимальної, так і дистальної. Посилювався калійурез, зменшувався кліренс безнатрієвої води. Висновки. Зростання втрат натрію з сечею за 11-денного ЕЦД відбувається через клубочкову гіперфільтрацію, що викликає функціональне послаблення сили канальцево-канальцевого зв’язку та відносну дисфункцію дистального відділу нефрону, підкреслюючи ренопротекторний вплив РААС на іонорегулювальну функцію нирок. Зменшення загального реабсорбційного потенціалу канальцевого відділу нефрону в динаміці розвитку ЕЦД відображається на проксимальних канальцях, а збережений за 26-денного ЕЦД канальцево канальцевий баланс засвідчує функціональну неушкодженість дистальних канальців. Патологічна активація РААС та ослаблення ауторегуляції ниркового кровотоку за принципом канальцевоклубочкового зворотнього зв’язку може слугувати ініціюючим фактором розвитку тубулярних порушень за алоксанового діабету 26-денної тривалості з подальшим прогресуванням за 46-денного ЕЦД. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |