Показники прооксидатно-антиоксидантної системи печінки при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну [Текст] / О. З. Яремчук [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 3. - С. 63-70. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557 MeSH-головна: АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология) ПЕЧЕНЬ (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патофизиология) АРГИНИН (терапевтическое применение, фармакокинетика) Анотація: Вступ. Антифосфоліпідний синдром, в основі розвитку якого лежить автоімунний механізм, нерідко є причиною невиношування вагітності, тромбозів судин різної локалізації, інсультів, серцево-судинних та інших захворювань, що супроводжуються істотною активацією вільнорадикальних процесів. Патогенез ураження печінки при антифосфоліпідному синдромі вивчено недостатньо. Мета дослідження –встановити зміни показників прооксидантно-антиоксидантної системи і тканинного дихання в печінці при експериментальному антифосфоліпідному синдромі та застосуванні L-аргініну. Методи дослідження. Дослідження проводили на мишах лінії BALB/с. Антифосфоліпідний синдром моделювали за допомогою кардіоліпіну, який емульгували в 75 мкл повного ад’юванту Фрейнда, наступні ін’єкції проводили з неповним ад’ювантом Фрейнда. Кардіоліпін вводили внутрішньом’язово 4 рази (30 мкг на одну ін’єкцію, проміжки між ін’єкціями становили 14 діб). Для корекції використовували L-аргініну гідрохлорид (25 мг/кг) – один раз на день упродовж 10 діб після формування антифосфоліпідного синдрому. В тканині печінки досліджували активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону). Рівень продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів визначали за вмістом гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів. Стан енергозабезпечувальних процесів мітохондрій досліджували за активністю сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Концентрацію білків визначали за методом Лоурі. Результати й обговорення. При антифосфоліпідному синдромі в печінці відзначено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (підвищення активності супероксиддисмутази і каталази, зменшення вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази). На фоні введення L-аргініну при експериментальному антифосфоліпідному синдромі встановлено відновлення активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій, зниження вмісту гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів у печінці. Висновок. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому L-аргінін зменшує прояви оксидативного стресу та відновлює активність ензимів електронно-транспортного ланцюга мітохондрій у тканині печінки мишей лінії BALB/с. Дод.точки доступу: Яремчук, О.З.; Посохова, К.А.; Брик А.Р.; Куліцька, М.І. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |