Заєць, Т. А. Особливості впливу крововтрати на динаміку поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функцій печінки внаслідок краніоскелетної травми [Текст] / Т. А. Заєць, M. I. Марущак, І. Я. Підгайна // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 71-75. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557 MeSH-головна: РАНЫ И ТРАВМЫ (патофизиология) ПЕЧЕНЬ (патофизиология) ГЛИКОГЕН (кровь) Анотація: Вступ. В багатьох наукових працях доказово вивчають функціональний стан печінки як модель розвитку поліорганної дисфункції в умовах тяжкої експериментальної травми. Важливими чутливими маркерами печінкової недостатності є поглинально-видільна та глікогенсинтезувальна функція печінки. Мета роботи – вивчити динаміку поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функції печінки у відповідь на краніоскелетну травму, поєднану із крововтратою. Об’єкт і методи досліджень. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самцях. В обох дослідних групах під тіопентало-натрієвим наркозом (40 мг?кг-1 маси тіла) моделювали закриту черепно-мозкову травму за методикою у власній модифікації. Крім цього, спеціально розробленим пристроєм наносили однократний удар по кожному стегну, що викликало закритий перелом стегнових кісток. Визначали тривалість виділення бромсульфалеїну в жовчі і вміст глікогену в печінці. Результати досліджень та їх обговорення. Отримані результати свідчать про те, що під впливом модельованої травми відмічається порушення поглинально-видільної та глікогенсинтезувальної функції печінки. Найбільші відхилення настають через 7 діб посттравматичного періоду. При цьому в умовах додаткової крововтрати порушення діяльності печінки є більшими. Причиною цього є, очевидно, поглиблення травматичного шоку, розвиток гіпоксії, системна відповідь організму на запалення. Висновки. Експериментальна краніоскелетна травма супроводжується порушенням поглинально-видільної і глікогенсинтезувальної функцій печінки, що проявляється збільшенням тривалості початку та тривалості виділення бромсульфалеїну, а також зниженням вмісту глікогену у тканині печінки, особливо через 3 і 7 діб посттравматичного періоду. Додаткова крововтрата супроводжується ще більшим порушенням цих функцій вже з першої доби експерименту. Через 3 і 7 діб посттравматичного періоду тривалість початку та тривалість виділення бромсульфалеїну стають істотно більшими, а вміст глікогену – меншим, ніж у групі тварин із краніоскелетною травмою без додаткової крововтрати. Дод.точки доступу: Марущак, M.I.; Підгайна, І.Я. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |