Куюн, Л. О. Порівняння локального запалення при загостренні хронічного обструктивного захворювання легень та перитоніті з урахуванням цитокінового профілю [Текст] / Л. О. Куюн // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 19-24. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557 MeSH-головна: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ (кровь, патофизиология) ПЕРИТОНИТ (иммунология, кровь, патофизиология) Анотація: Патологічною ознакою хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) є руйнування паренхіми із емфіземою та запаленням малих дихальних шляхів. Перитоніт – одна з найчастіших патологій у хірургії. Він асоціюється з розвитком запалення на системному та локальному рівнях. Визначення рівня прозапальних медіаторів у перитонеальній рідині й сироватці та їх співвідношення має важливе значення для діагностики і прогнозування перебігу захворювання та вибору ефективного методу лікування. Як правило, рівень прозапальних цитокінів у мокротинні й брохоальвеолярній рідині хворих на ХОЗЛ зростає. Навпаки, вміст цитокінів із супресивними властивостями може знижуватись. У літературі відсутні дані про порівняльну характеристику прозапальних/супресивних цитокінів на локальному рівні при загостренні ХОЗЛ і розвитку серозно-фібринозного перитоніту. Мета дослідження – порівняти локальні рівні прозапальних/супресивних цитокінів у хворих при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті. Методи дослідження. Об’єктом дослідження були зразки мокротиння хворих на ХОЗЛ і осіб контрольної групи та перитонеальна рідина пацієнтів із сирозно-фібринозним перитонітом, отримана під час операції. Вміст цитокінів в індукованому мокротинні й перитонеальній рідині визначали імуноферментним методом з використанням реактивів виробництва “Вектор-Бест”. Результати й обговорення. Встановлено що, концентрація таких прозапальних цитокінів, як інтерлекіни-1?, - 6 (ІЛ-1?, ІЛ-6) та фактор некрозу пухлин-? (ФНП-?), була достовірно вищою, ніж у контрольній групі, що свідчило про однотипність локального запалення як при перитоніті, так і при ХОЗЛ. Однак у пацієнтів з перитонітом вміст ІЛ-6 і ФНП-? збільшувався відносно хворих на ХОЗЛ, що вказувало на вищу активність локального запалення при перитоніті. Щодо супресивних цитокінів, то при перитоніті концентрація ІЛ-10 була достовірно вищою, а трансформуючого фактора росту-? – нижчою, ніж у хворих на ХОЗЛ. У сироватці та індукованому мокротинні пацієнтів з ХОЗЛ спостерігали зростання рівня ІЛ-1та ФНП-?. Висновки. Локальне запалення при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті характеризувалися синхронним збільшенням прозапальних та супресивних цитокінів. У пацієнтів з перитонітом, порівняно із загостренням ХОЗЛ, спостерігали вищу активність локального запалення, що проявлялося достовірним зростанням рівнів ІЛ-6 та ФНП-?. Під час аналізу цитокінового профілю з визначенням прозапальних і супресивних медіаторів встановлено однотипність локального запалення при загостренні ХОЗЛ та розвитку серозно-фібринозного перитоніту. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |