Нечипорук, В. М.
    Вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування сірковмісних амінокислот в органах щурів [Текст] / В. М. Нечипорук, Н. В. Заічко, М. М. Корда // Медична та клінічна хімія = Medical Chemistry : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 12-18. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1681-2557
MeSH-головна:
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (вредные воздействия)
АМИНОКИСЛОТЫ СЕРУСОДЕРЖАЩИЕ (вредные воздействия, кровь)
Анотація: Cірковмісні амінокислоти забезпечують процеси життєдіяльності клітини і процеси метилування, підтримують редокс-потенціал та цілісність клітинних систем, знешкоджують токсичні агенти і вільні радикали. Порушення їх обміну асоціюються з рядом патологій, включаючи хворобу Альцгеймера, розвитком злоякісних пухлин, дефектами невральної трубки, хворобами нирок. Підвищення в крові концентрації сірковмісної амінокислоти гомоцистеїну (ГЦ) є серйозним фактором розвитку захворювань серцево-судинної системи, як- от атеросклерозу, гіпертонії, венозного тромбозу. Регуляція метаболізму сірковмісних амінокислот здійснюється на різних рівнях, у тому числі й тиреоїдними гормонами. Встановлено, що гіпотиреоз є незалежним фактором, який призводить до збільшення концентрації ГЦ у крові та ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Проте конкретні молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на обмін сірковмісних амінокислот залишаються невідомими. Мета дослідження – вивчити в експерименті вплив тиреоїдних гормонів на процеси реметилування та транссульфування в печінці й нирках, вміст ГЦ, цистеїну і гідроген сульфіду в сироватці крові експериментальних тварин. Методи дослідження. Щурам вводили L-тироксин і мерказоліл для моделювання станів гіпер- та гіпотиреозу, які підтверджували за вмістом вільного тироксину, вільного трийодтироніну і тиреотропного гормону в сироватці крові. Результати й обговорення. У печінці й нирках тварин з гіпотиреозом спостерігали зниження активності ферментів циклу реметилування – S-аденозилметіонінсинтетази, S-аденозилгомоцистеїнгідролази, бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази та ферментів транссульфування – цистатіонін-?-синтази, цистатіонін-?-ліази і цистеїнамінотрансферази. При моделюванні гіпертиреозу активність даних ферментів у досліджуваних органах підвищувалася. Гіпертиреоз супроводжувався зниженням концентрації ГЦ, а гіпотиреоз –зростанням концентрації ГЦ, цистеїну та зменшенням вмісту гідроген сульфіду в крові тварин. Висновок. Вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при гіпотиреоїдних станах можуть бути порушення процесів реметилування і транссульфування сірковмісних амінокислот в органах.


Дод.точки доступу:
Заічко, Н.В.; Корда, М. М.
Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)