Лоскутова, Т. О.
    Роль спадкової тромбофілії у розвитку ускладнень вагітності [Текст] / Т. О. Лоскутова // Сучасні медичні технології = Modern Medical Technology : український науково-практичний журнал. - 2015. - № 1. - С. 14-18. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2072-9367
MeSH-головна:
ТРОМБОФИЛИЯ (врожденный, осложнения)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ (этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Анотація: Актуальність дослідження обумовлена тим, що серед захворювань з генетичною схильністю і які розвиваються в ході вагітності, найважливіше місце займають прееклампсія і невиношування вагітності. Зазначені захворювання зустрічаються в 2–8% і 15–20% випадків всіх вагітностей відповідно. Мета дослідження. Виявлення особливостей розподілу поліморфних варіантів генів системи гемостазу та фібринолізу, ендотеліальної дисфункції та «регулятора» артеріального тиску в залежності від різних клінічних форм ускладненого перебігу вагітності. Матеріали та методи. Проведено дослідження поліморфізму генів факторів згортання крові та фібринолізу (5G/4G інгібітору активатора плазміногену 1 типа (РАІ-1), -455 GA фібриногену ?), ендотеліальної дисфункції (192 QR параоксонази 1 (PON-1), 677 CT метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR)) та регулятора артеріального тиску (поліморфізм 235 MT гена ангіотензиногену (AGT)) у вагітних з ускладненнями вагітності (прееклампсією – 133 пацієнтки та звичним невиношуванням вагітності – 109 жінок). Група контролю сформована із 78 умовно здорових вагітних з необтяжливим анамнезом та перебігом вагітності. Результати і обговорення. На підставі отриманих даних встановлено, що поліморфізм в генах системи гемостазу та ендотеліальної дисфункції створює несприятливий фон для розвитку вагітності. Генотипи 677ТТ гена MTHFR, 4G/4G PAI-1, 235 ТТ гена ангіотензиногену ІІ вносять значний внесок у розвиток прееклампсії. У розвитку звичного невиношування вагітності грають роль генотипи 677ТТ гена MTHFR, 4G/4G PAI-1, -455 АA фібриногену ?. Перші ефекти існуючої тромбофілії проявляються дефектами імплантації, недостатньою інвазією трофобласта та розвитком звичного невиношування вагітності. У випадку, якщо вагітність прогресує, то наслідком недостатньої імплантації є розвиток ендотеліопатії і прееклампсії. Висновки. Виявлені особливості розподілу генних поліморфізмів при прееклампсії і звичному невиношування вагітності мають бути враховані при розробці патогенетично обґрунтованих заходів профілактики гестаційних ускладнень у вагітних групи ризику.

Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)
Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)