Грушка, Н. Г.     Вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази 4-гідроксиквіназоліну на загибель імунокомпетентних клітин за умов імунокомплексної патології у мишей [Текст] / Н. Г. Грушка // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 43-50 MeSH-головна: ИММУНИЗАЦИЯ (методы) АЛЬБУМИН СЫВОРОТОЧНЫЙ БЫЧИЙ (прием и дозировка, фармакология) ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)-ПОЛИМЕРАЗЫ (прием и дозировка, физиология) КЛЕТКИ ЗАЩИТА ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (метаболизм) ТИМУС (метаболизм) ДНК-КОМЕТ МЕТОД (методы) ИММУНОГИСТОХИМИЯ (методы) МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ МЫШИ Анотація: Досліджували вплив інгібітора полі (АДФ-рибозо) полімерази (ПАРТІ) 4-гідроксиквіназоліну (4-ГК) на ступінь ушкодження ДНК та шляхи загибелі клітин лімфовузлів і тимуса мишей при моделюванні імунокомплексної патології для визначення його можливої цитопротективної дії. Встановлено, що за умов гіперімунокомплексемії, викликаної довготривалою імунізацією мишей лінії СВА бичачим сироватковим альбуміном (БСА), індекс ДНК-комет імунокомпетентних клітин збільшувався в 4 рази. Вірогідно збільшилася кількість клітин з сильним пошкодженням ДНК у препаратах тимуса з 1,5 до 77% і лімфовузлів з 0 до 80%. Введення 4-ГК на тлі імунізації БСА послаблювало генотоксичний стрес, зменшуючи кількість лімфоцитів з сильним ушкодженням ДНК, що сприяло зростанню відсотка клітин з інтактною ДНК. Застосування інгібітора ПАРП мало виражений цитопротективний ефект призводило до збільшення життєздатності імуноцитів переважно за рахунок зменшення їх некротичної загибелі, спричиненої імунізацією БСА. Отже, наші результати свідчать, що ПАРП може брати участь у розвитку ушкодження клітин тимуса та лімфовузлів за умов гіперімунокомплексемії, а також вказують на перспективність розробки препаратів на основі інгібіторів цьго ферменту з профілактичною та лікувальною метою при імунокомплексній патології. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)