Нові підходи до профілактики рецидивів гіперплазії ендометрія в жінок у пременопаузі [Текст] / В. О. Бенюк [та ін.] // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive Endocrinology : научно-практический медицинский журнал. - 2021. - № 2. - С. 63-73. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2309-4117 MeSH-головна: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ (профилактика и контроль) РЕЦИДИВ Анотація: Мета дослідження: оцінити ефективність терапії, спрямованої на попередження рецидиву гіперплазії ендометрія в жінок у пременопаузі. Матеріали і методи. Проведено клініко-параклінічне обстеження 76 жінок пременопаузального віку. Виконане трансвагінальне УЗД, визначення рівнів естрадіолу, прогестерону, гомоцистеїну, фолієвої кислоти, індексу HOMA в сироватці крові, індексу маси тіла й артеріального тиску. Після отримання гістологічних результатів жінки були розділені на дві групи: в основну групу увійшли 40 жінок, які двічі на добу отримували пероральні прогестини (дидрогестерон 10 мг) в поєднанні з препаратом Депапілін® 395 мг, в групу порівняння – 36 жінок, які отримували тільки пероральні прогестини (дидрогестерон 10 мг) двічі на добу. Порівняння результатів та оцінку ефективності терапії проводили через 6 та 9 місяців від початку лікування. Результати. У жінок основної групи протягом 9 місяців відбувалась стабілізація товщини ендометрія, яка знаходилась в межах фізіологічної норми (до лікування – 22 ± 3,1 мм, через 6 місяців після початку лікування – 8,3 ± 0,46 мм, через 9 місяців – 9,7 ± 0,31 мм, р 0,05). Позитивний ефект запропонованої терапії полягав у достовірному зниженні частоти рецидивів гіперплазії ендометрія, яка склала 17 (17,5%) випадків у основній групі та 16 (44,4%) випадків у групі порівняння (p 0,05). В основній групі також мали місце стійка нормалізація рівня естрогену й прогестерону, стійке зниження рівня гомоцистеїну та синергічне підвищення рівня фолієвої кислоти, нормалізація артеріального тиску та зниження індексу маси тіла. Висновки. Включення препарату Депапілін® до базисної терапії гіперплазії ендометрія в жінок пременопаузального віку є патогенетично обґрунтованим у зв'язку з комплексним впливом компонентів препарату на екстрагонадний синтез естрогенів та антипроліферативним впливом на ендометрій. Дод.точки доступу: Бенюк, В.О.; Гінзбург, В.Г.; Говсеєв, Д.О.; Олешко, В.Ф.; Ковалюк, T.B.; Кравченко, Ю.В.; Лучко, А.С. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |