Годлевська, О. М. Сучасний погляд на патофізіологічні аспекти розвитку хронічної серцевої недостатності на тлі ішемічної хвороби серця [Текст] / О. М. Годлевська, О. В. Більченко, Я.Ю. Самбург // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний = Emergency medicine : науково-практичний журнал. - 2020. - Том 16, № 7-8. - С. 108-115. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2224-0586 MeSH-головна: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (патофизиология, этиология) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (осложнения, патофизиология) Анотація: У керівництві Європейського товариства кардіологів із серцевої недостатності 2016 року було введено термін «серцева недостатність із проміжною фракцією викиду» для позначення пацієнтів із серцевою недостатністю і незначно зниженою фракцією викиду 40–49 %. На сьогодні встановлено, що близько 20 % пацієнтів із серцевою недостатністю потрапляють у цю категорію. Доведено, що ішемічна хвороба серця є одним із провідних чинників формування та прогресування діастолічних порушень лівого шлуночка. Більше ніж у 90 % пацієнтів з ішемічною хворобою серця різною мірою виявляється діастолічна дисфункція, в основі якої можуть лежати порушення активної релаксації та фібротичні процеси в міокарді, які виникають унаслідок прогресуючого атеросклеротичного кардіосклерозу або перенесеного гострого інфаркту міокарда. У зв’язку з чим актуальним є аналіз останніх даних про механізми формування міокардіального фіброзу ішемічного генезу та його роль в патогенезі серцевої недостатності. Було доведено, що хронічне гіпоксично-ішемічне ушкодження міокарда супроводжується некрозом кардіоміоцитів, на місці яких розвивається репаративний фіброз, при цьому колагенові волокна, що з’явилися, заповнюють місце кардіоміоцитів. У прикордонній зоні між рубцем, який сформовано за рахунок репаративного фіброзу, і зоною гібернованого міокарда, меншою мірою в інтактному міокарді, розвивається реактивний фіброз (периваскулярний та інтерстиціальний). Його утворення побічно обумовлене перевантаженням тиском й перерозтяганням волокон кардіоміоцитів. Міофібробласти експресують скорочувальні білки, подібні актину гладких м’язів, що забезпечують механічний натяг у ремодельованому матриксі, тим самим зменшуючи зону рубця. У будь-якому випадку розвиток фіброзу в позаклітинному матриксі є невід’ємною частиною ремоделювання міокарда й вимагає продовження досліджень, спрямованих на розв’язання проблеми участі всіх механізмів у патогенезі хронічної серцевої недостатності на тлі ішемічної хвороби серця залежно від її типів. Дод.точки доступу: Більченко, О.В.; Самбург, Я.Ю. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) |