Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Булатова И.А., Щекотова А.П., Кривцов А.В., Щекотов В.В., Насибуллина Н.И., Суздальцева К.Н., Жижилев Е.В. Назва : Метаболические нарушения и полиморфизмы генов ?[[d]]2[[/d]]-адренергического рецептора и аполипопротеинов В при хроническом гепатите С и неалкогольной жировой болезни печени Місце публікування : Клиническая медицина. - М., 2015. - Том 93, N 1. - С. 35-41 (Шифр КР13/2015/93/1) MeSH-головна: Анотація: Цель исследования — оценить взаимосвязь метаболических нарушений и полиморфных вариантов генов ?[[d]]2[[/d]]-адренергического рецептора — ADRB2 (rs1042713) и аполипопротеина В — АроВ (rs5742904) у больных хроническим гепатитом С (ХГС) в зависимости от генотипа вируса и у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на фоне метаболического синдрома (МС).Материал и методы. Обследовано 96 больных ХГС — 51 пациент с генотипам 1 и 2 вируса гепатита С (HCV) и 45 пациентов с генотипом 3, 70 пациентов с НАЖБП на фоне МС и 51 здоровый донор (контрольная группа). Полиморфизм генов исследовали методом полимеразной цепной реакции (ЗАО «Синтол», Москва) на амплификаторе Real-time CFX-96 Bio-Rad Laboratories, Inc. (США). Результаты. У больных ХГС независимо от генотипа выявлены гипертриглицеридемия, повышение индекса атерогенности и уровня С-пептида. Гиперлептинемия наблюдалась преимущественно при генотипе 3, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность — при генотипе 1 и 2. У больных ХГС показатель виремии положительно коррелировал с уровнем лептина (р = 0,021) и индексом HOMA-IR (р = 0,022), что указывает на вирусную активацию механизмов стеатогенеза и инсулинорезистентности. Выработка лептина при ХГС взаимосвязана с активацией фиброза печени по индексу эластичности печени при фиброэластографии (р = 0,22). Практически у всех пациентов с НАЖБП выявлены нарушения липидного и углеводного обмена. Поражение печени при МС в 30% наблюдений сопровождалось лабораторными признаками стеатогепатита. У больных ХГС выявлено достоверное повышение частоты минорного аллеля А гена ADRB2 (rs1042713) до 40% (р = 0,04) по сравнению с показателем в контрольной группе, а патологической гомозиготы А/А — до 22% (р = 0,04). Аллель А при ХГС имел связь с гиперлептинемией (р = 0,019). У больных НАЖБП также чаще встречается аллель А — у 41% по сравнению с показателем в контрольной группе (р = 0,02); при этом в 55% наблюдений преобладают гетерозиготы A/G (р = 0,005). Выявлена взаимосвязь аллеля А и гиперинсулинемии (р = 0,036), индекса массы тела (р = 0,033) и выработки С-пептида (р = 0,038) у больных НАЖБП. Различий частоты генотипов и аллелей гена АроВ (rs5742904) у больных обеих групп и здоровых доноров не обнаружено. Заключение. Таким образом, полиморфизм гена ADRB2 (rs1042713) ассоциирован с повышенным риском развития метаболических нарушений как при ХГС, так и в большей степени при НАЖБП на фоне МС, что усугубляет тяжесть поражения печени. Дислипидемия и инсулинорезистентность у больных ХГС стимулируются вирусной инфекцией. Дод.точки доступу: Булатова, И.А.; Щекотова, А.П.; Кривцов, А.В.; Щекотов, В.В.; Насибуллина, Н.И.; Суздальцева, К.Н.; Жижилев, Е.В.