Белок GAP-43 и его протеолитический фрагмент в клетках спинного мозга крыс с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом [Текст] / М. С. Тихомирова [и др.] // Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. - 2015. - Т. 101, № 1. - С. 74-84. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-8139 MeSH-головна: GAP-43 БЕЛОК (физиология) МОЗГ СПИННОЙ (цитология) ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ Анотація: Ограниченная регенеративная способность центральной нервной системы (ЦНС) является одним из ключевых факторов, способствующих развитию нейродегенеративных заболеваний, в том числе и рассеянного склероза. Регенеративный потенциал клеток ЦНС может быть оценен по уровню белка GAP-43, участвующего в процессах нейритогенеза и навигации конусов роста. Расщепление белка GAP-43 m-кальпаином с образованием фрагмента GAP43-3, лишенного сорока N-концевых аминокислот, вероятно, приводит к утрате первоначальных функций белка, что может негативно сказаться на регенеративном потенциале ЦНС. Настоящее исследование выполнено на наиболее адекватной модели рассеянного склероза - экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ) крыс. У животных с ЭАЭ в спинном мозге идентифицируются воспалительные инфильтраты и деформированные мотонейроны; развиваются парезы и параличи конечностей. Оказалось, что при легком течении ЭАЭ около 60 % белка GAP-43 в клетках спинного мозга крыс находится в форме GAP-43-3. При тяжелых формах ЭАЭ с тетраплегией степень протеолиза белка GAP-43 кальпаином достигает 85 %. При этом GAP-43-3 обнаруживается преимущественно в клетках микроглии. Мы полагаем, что в условиях развития ЭАЭ протеолитическое расщепление белка GAP-43 m-кальпаином до GAP-43-3 может существенно изменить его свойства, подавить регенеративную способность клеток ЦНС и усугубить течение патологического процесса. Дод.точки доступу: Тихомирова, М.С.; Карпенко, М.Н.; Кирик, О.В.; Сухорукова, Е.Г. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)