Демура, С. А.     Патологическая репарация в зонах ниш стволовых клеток респираторных отделов легкого при идиопатическом легочном фиброзе [Текст] / С. А. Демура, Е. А. Коган, В. С. Пауков // Пульмонология. - 2015. - № 3. - С. 350-356. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-0189 MeSH-головна: ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (осложнения, патофизиология) СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ НИША ЛЕГКИЕ (патология, патофизиология) КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ Анотація: Изучены морфологические и молекулярно-биологические особенности повреждения и репарации зон ниш стволовых клеток (НСК) респираторных отделов легких и значения возникших в них изменений в патогенезе идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) или обычной интерстициальной пневмонии (ОИП). Работа выполнена на материале открытых трансторакальных (n=71) и трансбронхиальных (n=47) биопсий легких у пациентов (n=118) с диагностированным бронхиолоальвеолярным раком легкого (n=13), развившимся на фоне ИЛФ. Серийные парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван Гизону; при помощи иммуногистохимических реакций выявились антитела к матриксным металлопротеиназам (ММР)-1, -2, -7, ингибитору ММП (ТІМР-4), маркеру пролиферации PCNA, тромбоцитарноподобному фактору роста (PDGF), эпидермальному фактору роста, фактору роста фибробластов типа basic, маркерам клеточного происхождения клеток, участвующих в репарации, - десмину, виментину, гладко-мышечному актину (LabVision, 1:100), Apo-Cas (Novocastra, 1:100), трансдермальному фактору роста-бета, фактору некроза опухоли-альфа, цитокератину (ЦК)-7, -18, маркерам неоангиогенеза CD-34, маркерам стволовых клеток Oct-4 и CD-117 (Dako, 1:50), CD-68, (Dako,1:100), ЦК-5 (Biogenesis, 1:200), ЦК-6, -19 (Uni-Heidelberg, 1:100). В качестве вторичных антител применялись биотинилированные антитела к иммуноглобулинам мыши и кролика (Dako LSAB+KIT, Peroxidase). Все полученные количественные и полуколичественные данные обработаны методом вариационной статистики. Показано, что в патогенезе и морфогенезе ИЛФ/ОИП важнейшую роль играет вовлеченность в процесс зон НКС легочной ткани, что приводит к последующей неполноценной репарации. Вероятно, что в основе неполноценной репарации при ОИП лежит нарушение процессов мезенхимально-эпителиальной (МЭТ) / эпителиально-мезенхимальной трансформации (ЭМТ), о чем свидетельствует появление в зонах НСК клеток с миофибробластическим фенотипом, одновременно экмспрессирующих маркеры мезенхимальной и эпителиальной дифференцировки, а также маркеры стволовых клеток. Вероятно, что клетки с миофибробластическим фенотипом, "летающие" разрушенные базальные мембраны и сохраняющиеся в зонах НСК, можно рассматривать в качестве маркерных, появление которых свидетельствует о патологической репарации легочной ткани в результате срыва программы МЭТ. При срыве программы МЭТ/ЭМТ в случае ОИП в последующем не только формируется "сотовое" легкое, но и развивается рак. Дод.точки доступу: Коган, Е.А.; Пауков, В.С. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)