Пути апоптоза нейронов и функциональные возможности коры головного мозга при старении - роль некоторых препаратов (ангиоген, цитофлафин, пирацетам) / Е. Д. Бажанова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 2. - С. 13-19 Анотація: Цель исследования - изучение механизма апоптоза нейронов сенсомоторной коры головного мозга при старении и связанных со структурными изменениями нарушений функции коры, исследование роли экзогенных нейрометаболитов (сукцинат-содержащих препаратов «ангиоген» и "цитофлавин" и ноотропного препарата "пирацетам") в регуляции гибели нейронов у старых животных. Методика. Исследованы молодые и старые трансгенные мыши HER2/neu (ускоренно стареющие мыши), контроль - мыши дикого типа FVB. Определяли уровень апоптоза нейронов сенсомоторной зоны коры головного мозга (TUNEL), экспрессию антиапоптотических белков Вс1-2, Мс1-1 и проапоптотических белков caspase-3, р53 (Western blotting). Результаты и обсуждение. Выявлено, что "ангиоген", "цитофлавин", "пирацетам" оказывают выраженный нейропротективный эффект на нейроны сенсомоторной коры старых мышей разных генетических линий (FVB, HER2). Изученные препараты участвуют в регуляции апоптоза нейронов, воздействуя на р53-зависимый сигнальный путь апоптоза, с активацией caspase-З. Участие этих препаратов в регуляции апоптоза нейронов зависит от различного морфофункционального и биохимического статуса клеток, что определяется генетической линией - сверхэкспрессия HER2 значительно изменяет протекание биохимических процессов и активацию сигнальных каскадов в клетках. Дод.точки доступу: Бажанова, Е. Д.; Козлова, Ю. О.; Анисимов, В. Н.; Суханов, Д. С.; Теплый, Д. Л. Экземпляры: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.) Свободны: всего 1 : чит.зал періодичних видань, рук.,кат. (1 экз.)